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Discussion

Les symptômes d’IG tels que l’hyperphagie, la diarrhée et la défécation fréquente sont couramment associés à la thyrotoxicose, alors que les vomissements, les douleurs abdominales et la dysphagie sont peu fréquents. Bien que les vomissements, les nausées et les douleurs abdominales n’aient pas été généralement inclus dans les symptômes de présentation courants de la thyrotoxicose, une revue de 25 cas de thyrotoxicose nouvellement diagnostiqués a rapporté que le nombre significatif de patients thyrotoxiques se plaignaient de vomissements (44%), de nausées (28%) et de douleurs abdominales (20%).7 Un ou plusieurs de ces symptômes abdominaux ont été inclus comme plainte principale dans 36% des cas examinés7.

Il est intéressant de noter que les vomissements thyrotoxiques peuvent survenir de manière intermittente, et que les caractéristiques cliniques uniques de la thyrotoxicose, y compris le goitre, l’ophtalmopathie telle que l’exophtalmie ou la rétraction des paupières, sont rarement associées aux cas de vomissements thyrotoxiques.5,6,8 Notre patiente a été diagnostiquée comme une hyperthyroïdie causée par la maladie de Graves sur la base des auto-anticorps et des résultats échographiques. Elle était âgée de 13 ans et les caractéristiques de la maladie de Basedow pédiatrique rendent également le diagnostic de thyrotoxicose difficile pour le clinicien. Dans la maladie de Basedow pédiatrique, la taille de la glande thyroïde est très variable et le goitre peut passer inaperçu chez les patients dont la glande thyroïde est légèrement hypertrophiée, et les anomalies ophtalmiques sont moins graves chez les enfants que chez les adultes9. Par conséquent, les enfants atteints de thyrotoxicose non diagnostiquée peuvent être initialement adressés à des cardiologues en raison d’un souffle cardiaque, à des gastro-entérologues en raison de symptômes gastro-intestinaux et d’un retard de croissance, ou à un psychiatre en raison d’un comportement difficile et d’un refus scolaire avant d’être adressés à un endocrinologue.10

Lorsque des symptômes gastro-intestinaux rares comme des vomissements se présentent comme symptômes initiaux chez des patients atteints de thyrotoxicose et qu’il n’y a pas de caractéristiques typiques de la thyrotoxicose, cela peut être diagnostiqué à tort comme des troubles gastro-intestinaux. Si le médecin est trompé par un autre trouble GI et que les vomissements se prolongent pendant plusieurs semaines sous un traitement erroné, ce patient peut non seulement évoluer vers une situation mettant sa vie en danger, mais aussi subir de nombreux examens inutiles sous la suspicion de vomissements fonctionnels, voire une laparotomie exploratoire1,6,11.

Dans les cas de thyrotoxicose qui ne présentaient que des symptômes gastro-intestinaux, les indices diagnostiques pourraient être la chronicité des symptômes, une perte de poids proéminente et une tachycardie.6,8,12 Chez notre patient, la perte de poids proéminente depuis plusieurs mois, les palpitations et l’anxiété étaient des indices permettant de suspecter une thyrotoxicose. Cependant, comme ces symptômes ne sont pas des signes pathognomoniques de la thyrotoxicose et qu’ils sont souvent accompagnés d’autres symptômes gastro-intestinaux, le diagnostic approprié est difficile et retardé considérablement.

Il existe plusieurs mécanismes possibles par lesquels les vomissements thyrotoxiques se développent. Le premier mécanisme proposé est une augmentation de l’activité β-adrénergique due à un nombre accru de récepteurs β-adrénergiques.13 Plusieurs rapports ont fait état d’une amélioration rapide des symptômes après l’administration de β-bloquants avant la normalisation des hormones thyroïdiennes.6,8,12 Sur la base de ces rapports, il est concevable que les vomissements dans la thyrotoxicose puissent être attribués aux effets sympathomimétiques des hormones thyroïdiennes comme les dysrythmies, la fièvre, les tremblements, les palpitations et l’anxiété. L’amélioration rapide des symptômes peut refléter la capacité des β-bloquants à réduire la conversion périphérique de la thyroxine en triiodothyronine.12

Deuxièmement, l’augmentation des hormones thyroïdiennes peut provoquer des vomissements. Il existe un cas rapporté où les symptômes n’ont pas été améliorés par l’administration de β-bloquants mais se sont améliorés après que les niveaux d’hormones thyroïdiennes se soient normalisés.14 Dans notre cas, les symptômes cliniques ont été temporairement améliorés par l’administration de β-bloquants avec une réapparition ultérieure dans les 5 jours et ont été complètement améliorés après que les niveaux d’hormones thyroïdiennes aient diminué à une valeur proche de la normale par la solution de Lugol. Le mécanisme des vomissements dans la thyrotoxicose peut être similaire à celui des vomissements dans l’hyperemesis gravidarum. L’augmentation de la sous-unité α de la gonadotrophine chorionique humaine induit la sécrétion de thyroxine par une activité semblable à celle de la TSH.15 Cependant, la question de savoir si les hormones thyroïdiennes elles-mêmes agissent comme un facteur émétique dans les vomissements thyrotoxiques reste controversée, bien que l’on ait émis l’hypothèse que les hormones thyroïdiennes stimulent la zone de déclenchement chimique.5

Troisièmement, les hormones thyroïdiennes peuvent altérer la motilité gastrique et diminuer la vidange gastrique secondaire au mauvais fonctionnement du sphincter pylorique. Une explication plausible de ce phénomène est que les hormones thyroïdiennes modifient l’homéostasie du magnésium et que l’hypomagnésémie affecte directement le muscle lisse ou les innervations autonomes du muscle lisse du tube digestif supérieur.16,17 La vitesse de vidange gastrique est légèrement augmentée après le rétablissement de l’euthyroïdie18 et les tachygastries postprandiales sont considérablement réduites après un traitement antithyroïdien19,20.

Quatrièmement, l’œstrogène a été suggéré une cause émétique dans la thyrotoxicose parce qu’il y a une prédominance féminine dans les vomissements thyrotoxiques et le niveau d’œstrogène pourrait être augmenté chez les patients des deux sexes atteints de thyrotoxicose.5,21 Et puis le niveau élevé d’œstrogène peut induire des nausées et des vomissements seulement chez les patients sensibles22.

En dernier lieu, il a été suggéré que l’obstruction duodénale fonctionnelle dans la thyrotoxicose pouvait se présenter un peu comme l’obstruction dans le syndrome de l’artère mésentérique supérieure14. Les causes possibles de cette obstruction sont une perte de poids importante, la position couchée chez un patient souffrant d’une maladie prolongée et sévère et un volvulus de la troisième portion duodénale induit par l’hypermotilité.

Les vomissements thyrotoxiques ont un excellent pronostic et s’améliorent généralement quelques jours après l’instauration du traitement antithyroïdien dans la majorité des cas rapportés5-8,12. Cependant, comme notre patient était un enfant atteint de la maladie de Basedow, il faut tenir compte du contexte génétique de la maladie de Basedow et de la fréquence plus élevée de rechute que chez l’adulte.9

En conclusion, la possibilité d’une thyrotoxicose atypique doit être envisagée chez les patients présentant des vomissements persistants inexpliqués. L’amélioration des symptômes étant liée au taux d’hormones thyroïdiennes, des stratégies de traitement appropriées et une surveillance méticuleuse de ce taux sont obligatoires.

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