Il est bien connu que les expériences stressantes peuvent affecter les processus d’apprentissage et de mémoire. La nature exacte de ces effets du stress sur la mémoire est moins claire : on a rapporté à la fois des effets d’amélioration et d’altération. Ces effets opposés peuvent s’expliquer si l’on prend en compte les différentes durées d’action des hormones du stress, en particulier des catécholamines et des glucocorticoïdes. En intégrant deux modèles populaires, nous soutenons ici que les actions rapides des catécholamines et des glucocorticoïdes non génomiques interagissent dans l’amygdale basolatérale pour faire passer l’organisme dans un « mode de formation de la mémoire » qui facilite la consolidation des expériences stressantes dans la mémoire à long terme. La consolidation non perturbée de ces expériences est ensuite favorisée par les actions des glucocorticoïdes génomiques qui induisent un « mode de stockage de la mémoire », lequel supprime les processus cognitifs concurrents et réduit ainsi l’interférence de matériel non lié. Mettant en évidence certaines tendances actuelles dans le domaine, nous soutenons en outre que le stress affecte les processus d’apprentissage et de mémoire au-delà de l’amygdale basolatérale et de l’hippocampe et que le stress peut préprogrammer les performances de mémoire ultérieures lorsqu’il est vécu pendant des périodes critiques du développement cérébral.