“Az ínhüvelygyulladás kezelésének leghatékonyabb természetes módszere a sérülést okozó ismétlődő tevékenység leállítása, hogy a terület gyógyulhasson” – mondja Dr. Rowena McBeath sebész és sejtbiológus, PhD, a Jefferson Health Philadelphiai Kéz- és Vállközpontjának sebésze, aki a tanulmányt vezette. “De egy olyan tevékenység abbahagyása, amelytől az emberek jövedelme függ, elég nehéz lehet. A betegek állapota gyakran rosszabbodik, és végül műtétre és még hosszabb felépülési időre van szükségük.”
Más kutatások kimutatták, hogy az ínsejtek a nyomóerők hatására megváltoztatják alakjukat, keményebbé válnak és jobban hasonlítanak a térdmeniszkusz porcához. A kutatások azt is felvetették, hogy az emberek öregedésével az inak vérellátása csökken, így azok oxigénhiányban szenvednek. “Elemzésünk összekapcsolja ezt a két kutatási irányt, és azt mutatja, hogy a csökkent oxigénszint kulcsfontosságú esemény, amely az ínsejtek egészségesből keményebbé és kevésbé rugalmasabbá válásához vezet, ami tendinózist eredményez” – mondja McBeath.
Az eredményeket március 28-án tették közzé az Aging Cell című folyóiratban.
Dr. McBeath és munkatársai olyan betegek ínmintáit vizsgálták, akiket tendinózis miatt műtöttek, és összehasonlították az idős és a fiatal betegek ínjait. Normális oxigénszint mellett az ínsejtek megtartották normális alakjukat és rugalmasságukat. Amikor azonban ezeket a sejteket alacsony oxigénszint mellett növesztették, ami az időseknél gyakori alacsony oxigénszintű környezetet utánozza, az ínsejtek megváltoztatták alakjukat, kerekek lettek, és jobban hasonlítottak a kemény porcszerű sejtekhez, az úgynevezett fibrorostokhoz.
Amikor az oxigénszint alacsony volt, az idős ínsejtek csökkentették a Rac1 nevű jelzőmolekula aktivitását is. A Rac1 számos sejtfolyamatban részt vesz, többek között a sejtek alakját, mozgását és növekedését szabályozó folyamatokban. A csökkent Rac1 hatására az ínsejtek elkezdték megváltoztatni alakjukat, de csak alacsony oxigénszintű körülmények között. Amikor a kutatók blokkolták a Rac1 aktivitását magas oxigéntartalmú körülmények között, az ínsejtek képesek voltak megtartani normális alakjukat.
“Ennek a tanulmánynak az az ereje, hogy az eredmények hűen leírják az emberi ínsérülés során lejátszódó folyamatokat, és nem egy állatmodellből kiindulva dolgoznak” – mondja Irving Shapiro, PhD, a Jefferson ortopédiai sebészeti alapkutatásának alelnöke. “A betegek engedélyével olyan emberi ínszövetet vizsgáltunk, amelyet általában a műtétek során kidobtak. Az emberi szövetek elemzése optimális megközelítést biztosít a betegség kialakulása során bekövetkező események megértéséhez.”
A munka következő lépése az, hogy többet tudjunk meg arról, hogy az oxigénszint és a Rac1 és más downstream szignálmolekulák manipulálása hogyan változtathatja meg az ínszövetet. Ha a kutatók megtalálják a módját annak, hogy növeljék a Rac1 termelését az inakban, akkor talán képesek lesznek segíteni az ínsejteknek, hogy megtartsák alakjukat, és így megelőzzék az ínhüvelygyulladás kialakulását.
A kutatás más gyakori degeneratív ortopédiai betegségekre is hatással van, ahol a sejtek rostos porccá alakulásának serkentése ugyanilyen hasznos lehet. “Jelenleg nincs módunk arra, hogy visszanövesszük a rostos porcszövetet” – mondja Dr. McBeath – “így amikor ez a szövet, amely megakadályozza, hogy a csontok egymáshoz dörzsölődjenek, megsérül a térdben, a csípőben vagy a gerincben, súlyos fájdalmat okozhat, és ízületcserére lehet szükség.”
“Most, hogy megértettük, mikor és hogyan változtatják az ínsejtek az alakjukat, talán képesek leszünk manipulálni őket, hogy megtartsák az ín tulajdonságait, vagy ha szükséges, rostos porccá alakítsuk őket, hogy pótolják a hiányzó részeket. És mielőtt ezeket az ötleteket a betegeknél alkalmazhatnánk, további munkát kell végeznünk sejt- és állatmodellekben, hogy megértsük, hogyan működnek ezek az útvonalak, és hogyan manipulálhatjuk őket.”