Az aszkorbát számos metabolikus reakcióban kofaktor. Az ember nem képes aszkorbátot szintetizálni az aszkorbát szintéziséhez nélkülözhetetlen l-gulono-γ-lakton-oxidáz enzimet kódoló gén inaktiválódása miatt. A felhalmozódó bizonyítékok határozottan arra utalnak, hogy amellett, hogy a táplálékkal bevitt aszkorbát ismert módon fokozza a nemheme vas felszívódását a bélben, az aszkorbát az emlősök rendszerében szabályozhatja a sejtek vasfelvételét és anyagcseréjét. Az aszkorbát a ferritinszintézis serkentésével, a lizoszomális ferritinlebontás gátlásával és a celluláris vaskiáramlás csökkentésével modulálja a vasanyagcserét. Továbbá, a plazmamembránon keresztüli aszkorbát-ciklusok felelősek az aszkorbát által stimulált vasfelvételért az alacsony molekulatömegű vas-citrát komplexekből, amelyek kiemelkedőek a vastúlterhelési zavarokban szenvedő egyének plazmájában. Fontos, hogy ez a vasfelvételi útvonal különösen fontos az asztrociták agyi vasanyagcseréje és a szövetek vasterhelése szempontjából olyan rendellenességekben, mint az örökletes hemokromatózis és a β-thalasszémia. A legújabb bizonyítékok arra is utalnak, hogy az aszkorbát új modulátora a klasszikus transzferrin-vasfelvételi útvonalnak, amely fiziológiás körülmények között szinte az összes vasat biztosítja a sejtek igényeihez és az eritropoézishez. Az aszkorbát intracelluláris reduktív mechanizmussal serkenti a transzferrinfüggő vasfelvételt, ami erősen arra utal, hogy az endoszómából történő vasmobilizációt is serkentheti. Az aszkorbátnak a transzferrin vasfelvételt szabályozó képessége magyarázatot adhat arra a metabolikus hibára, amely hozzájárul az aszkorbáthiány okozta vérszegénységhez.