Discussion
GI tünetek, mint a hyperphagia, a hasmenés és a gyakori székletürítés gyakran társulnak a tirotoxikózishoz, míg a hányás, a hasi fájdalom és a dysphagia ritkák. Bár a hányást, a hányingert és a hasi fájdalmat általában nem sorolták a thyreotoxicosis gyakori megjelenő tünetei közé, egy 25 újonnan diagnosztizált thyreotoxicosis esetek áttekintése arról számolt be, hogy a thyreotoxicus betegek jelentős része panaszkodott hányásra (44%), hányingerre (28%) és hasi fájdalomra (20%).7 Az áttekintett esetek 36%-ában egy vagy több ilyen hasi tünet szerepelt fő panaszként.7
Érdekes, hogy a tirotoxikus hányás intermittáló jelleggel fordulhat elő, és a tirotoxikózis egyedi klinikai jellemzői, beleértve a strúmát, a szemészeti betegséget, mint az exophthalmus vagy a szemhéjvisszahúzódás, ritkán társulnak a tirotoxikus hányás eseteivel.5,6,8 Betegünknél a Graves-kór okozta hyperthyreosis diagnózisa az autoantitestek és a szonográfiás lelet alapján állt fenn. 13 éves gyermek volt, és a gyermekkori Graves-kór jellegzetességei is megnehezítik a klinikusok számára a thyreotoxicosis diagnózisát. Gyermekkori Basedow-kórban a pajzsmirigy mérete nagyon változó, és a golyva észrevétlen maradhat az enyhén megnagyobbodott pajzsmirigyű betegeknél, és a szemészeti eltérések kevésbé súlyosak gyermekeknél, mint felnőtteknél.9 Ezért a nem diagnosztizált tirotoxikózisban szenvedő gyermekeket kezdetben szívzörej miatt kardiológushoz, GI-tünetek és sikertelenség miatt gasztroenterológushoz vagy kihívó viselkedés és iskolai elutasítás miatt pszichiáterhez utalhatják, mielőtt endokrinológushoz irányítják őket.10
Amikor a ritka GI-tünetek, mint a hányás, kezdeti tünetként jelentkeznek a tirotoxikózisban szenvedő betegeknél, és nincsenek a tirotoxikózisra jellemző jellemzők, azt tévesen GI-rendellenességként diagnosztizálhatják. Ha az orvost más GI-rendellenességre tévesztik, és a hányás több hétig elhúzódik a helytelen kezelés mellett, akkor ez a beteg nemcsak életveszélyes helyzetbe kerülhet, hanem a funkcionális hányás gyanúja miatt számos felesleges vizsgálatra, sőt akár exploratív laparotómiára is sor kerülhet.1,6,11
A csak GI-tüneteket mutató thyreotoxicosis eseteiben diagnosztikus támpont lehet a tünetek krónikussága, a feltűnő fogyás és a tachycardia.6,8,12 Betegünknél a több hónapon át tartó feltűnő fogyás, a palpitáció és a szorongás voltak a thyreotoxicosis gyanújának támpontjai. Mivel azonban ezek a tünetek nem a tirotoxikózis patognómikus jelei, és gyakran más GI-tünetek kísérik őket, a megfelelő diagnózis felállítása nehézkes és jelentősen késik.
A tirotoxikus hányás kialakulásának több lehetséges mechanizmusa van. Az első javasolt mechanizmus a β-adrenerg aktivitás növekedése a β-adrenerg receptorok megnövekedett száma miatt.13 Több beszámoló is született a β-blokkolók adását követő gyors tüneti javulásról a pajzsmirigyhormonok normalizálódása előtt.6,8,12 E beszámolók alapján elképzelhető, hogy a tirotoxikózisban jelentkező hányás a pajzsmirigyhormonok szimpatomimetikus hatásaira vezethető vissza, mint ritmuszavarok, láz, remegés, szívdobogás és szorongás. A tünetek gyors javulása tükrözheti a β-blokkolók azon képességét, hogy csökkentik a tiroxin perifériás átalakulását trijódtironinná.12
Második, a megnövekedett pajzsmirigyhormonok hányást okozhatnak. Van olyan eset, amikor a tünetek nem javultak β-blokkolók adására, de javultak, miután a pajzsmirigyhormonszintek normalizálódtak.14 Esetünkben a klinikai tünetek átmenetileg javultak β-blokkoló adására, majd 5 napon belül kiújultak, és teljesen javultak, miután a pajzsmirigyhormonszintek Lugol-oldattal a normális tartomány közelébe csökkentek. A tireotoxikózisban fellépő hányás mechanizmusa hasonló lehet a hyperemesis gravidarumban fellépő hányáshoz. A humán koriongonadotropin megnövekedett α-alegysége TSH-szerű aktivitással indukálja a tiroxin szekrécióját.15 Az azonban még mindig vitatott, hogy a pajzsmirigyhormonok önmagukban hánytató tényezőként hatnak-e a tirotoxikus hányásban, bár feltételezik, hogy a pajzsmirigyhormonok stimulálják a kémiai triggerzónát.5
Harmadszor, a pajzsmirigyhormonok megváltoztathatják a gyomormotilitást és a pylorus sphincter rossz működése miatt másodlagosan csökkenthetik a gyomorürítést. E jelenség plauzibilis magyarázata, hogy a pajzsmirigyhormonok megváltoztatják a magnézium homeosztázist, és a hypomagnesemia közvetlenül befolyásolja a simaizmot vagy a felső GI simaizomzat autonóm innervációját.16,17 A gyomorürülés sebessége az euthyreosis helyreállítása után kissé megnő18 , és a postprandiális tachygastria jelentősen csökken a pajzsmirigyellenes terápia után.19,20.
Negyedszer, az ösztrogént a thyreotoxicosisban emetikus okként javasolták, mivel a thyreotoxikus hányásban a nők vannak túlsúlyban, és az ösztrogénszint mindkét nemű thyreotoxicosisban szenvedő betegekben emelkedett lehet.5,21 És akkor az emelkedett ösztrogénszint csak az arra fogékony betegeknél okozhat hányingert és hányást.22
Végül felvetették, hogy a funkcionális duodenalis obstrukció a tirotoxikózisban hasonlóan jelentkezhet, mint az elzáródás az arteria mesenterica superior szindrómában14. Ennek az elzáródásnak a lehetséges okai a kiemelkedő súlyvesztés, a hosszan tartó és súlyos betegségben szenvedő beteg fekvő testhelyzete és a duodenalis harmadrész hypermotilitás okozta volvulusa.
A tirotoxikus hányás prognózisa kiváló, és általában néhány napon belül javul a pajzsmirigyellenes kezelés megkezdése után a bejelentett esetek többségében.5-8,12 Mivel azonban betegünk gyermekkori Basedow-kóros volt, figyelembe kell vennünk a Basedow-kór genetikai hátterét és a relapszus nagyobb gyakoriságát, mint a felnőtteknél.9
Végeredményben a tartós, megmagyarázhatatlan hányásban szenvedő betegeknél figyelembe kell venni az atípusos thyreotoxicosis lehetőségét. Mivel a tünetek javulása a pajzsmirigyhormonszinthez kapcsolódik, a megfelelő kezelési stratégiák és a pajzsmirigyhormonszint aprólékos ellenőrzése kötelező.