A tüdőgyulladás diagnosztizálása nehéz lehet, mivel a tüdőgyulladás a tüdő különböző kórokozók által okozott fertőzése, amely különböző klinikai, biológiai markerekkel és képalkotó manifesztációkkal jár. Ez különösen igaz a posztoperatív pneumóniára, amely a diagnosztikai kritériumoktól függően aluldiagnosztizálható és túldiagnosztizálható. A Standardized Endpoints in Perioperative Medicine csoport az amerikai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) definícióját ajánlotta a tüdőgyulladásra (1. táblázat), legalábbis kutatási célokra.2 Ez azonban nem teszi helytelenné a többi diagnosztikai kritériumot. Továbbá az akut tüdőgyulladás alternatív diagnózisainak listája hosszú, és a következőket tartalmazza: tüdőödéma, aspirációs pneumonitis, tüdőembólia, krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) exacerbációja; és atelectasis. Ezért a tüdőgyulladás pontos diagnosztizálásának nehézsége mellett részben ezek az egymást átfedő diagnózisok magyarázzák a különböző vizsgálatokban mért eltérő tüdőgyulladásos arányokat és a szakértők közötti nézeteltéréseket.
A “Development of a prediction model for postoperative pneumonia” című kísérő előrejelző tanulmányban3 Russotto et al. pragmatikus tüdőgyulladás-definíciót használt, a légúti fertőzés miatt antibiotikumos kezelés szükségességét és a következő kritériumok közül legalább egyet: új vagy megváltozott köpet; új vagy megváltozott tüdőhomály a klinikailag indokolt mellkasi röntgenfelvételen; 38,3 °C-nál magasabb hőmérséklet; és 12 × 109 l-1-nél nagyobb leukocitaszám. Bár ez eltér a CDC szigorúbb meghatározásától, valószínűleg jelentős átfedés van. Továbbá Russotto és munkatársai 2,4%-os tüdőgyulladásos eseményszámot találtak, ami hasonló a vegyes sebészeti populációval végzett korábbi vizsgálatokhoz: 1,5 és 1,8%.4,5 Russotto és munkatársai azonban a műtétet követő 1 napos medián időpontban diagnosztizált tüdőgyulladást találtak, míg más vizsgálatokban a posztoperatív tüdőgyulladást később regisztrálták először.6 . Ezek a különbségek tükrözhetik az eltérő tüdőgyulladás-definíciókat, kapcsolódhatnak más befogadási kritériumokhoz (elektív és nem elektív betegek), az adatgyűjtés eltérő megközelítéseihez, az eltérő esetösszetételhez, amelyben több olyan beteg van, akinél a műtét előtti tüdőgyulladást közvetlenül a műtét után azonosították, vagy több olyan beteg van, akinél intraoperatív aspirációt észleltek.
A posztoperatív pneumónia számos, a betegekkel kapcsolatos kockázati tényezőjét azonosították korábban: idősebb életkor; rossz tápláltsági állapot és a műtét előtti súlyvesztés; neurokognitív vagy neuromuszkuláris betegségből eredő, már meglévő diszfágia és nyelési nehézségek; már meglévő társbetegségek, amelyeket leggyakrabban az ASA fizikai állapotával mérnek; immunszuppresszió, beleértve a diabetes mellitust vagy a krónikus alkoholfogyasztást; tüdőműködési zavar a COPD-vel kapcsolatos, már meglévő alacsony oxigéntelítettséggel; már meglévő tüdőgyulladás; légzőizom-csökkenés és/vagy dohányzás. A gyengeség több ilyen tényezőt is kiegészíthet vagy helyettesíthet, de a pneumóniához hasonlóan jelenleg nincsenek általánosan elfogadott gyengeségdiagnosztikai kritériumok.7
A posztoperatív pneumóniával kapcsolatos egyéb korábbi összefüggések közé tartozik az epidurális érzéstelenítés nélküli általános érzéstelenítés, a neuromuszkuláris blokkoló szerek, a hiperoxia, az orr-gyomorszondák, a gyomortartalom fokozott aspirációs kockázatával járó síkpozíció, a folyadékbevitel, a savcsökkentő gyógyszerek és a szedáció.
Russotto és munkatársai öt változót azonosítottak, amelyek független kapcsolatban állnak a posztoperatív tüdőgyulladással. Három ismert preoperatív prediktor: funkcionális státusz, részben/teljesen függő , alacsonyabb preoperatív SpO2 értékek szobai levegőt lélegezve (OR 1,20) és felső hasi nyitott műtét (OR 4,0). Két intraoperatív rizikófaktort is találtak: kolloid folyadékterápia (OR 3,0); és vérátömlesztés (OR 2,2). A posztoperatív tüdőgyulladás, a műtéti hely, a funkcionális állapot és a transzfúzió közötti összefüggés szintén összhangban van a korábbi eredményekkel.8-10
Russotto és munkatársai a tüdőgyulladás két módosítható prediktort javasolnak: a vérátömlesztést és a kolloid folyadékbevitelt. Jelenleg azonban nem feltételezhetjük, hogy e tényezők módosítása javítja az eredményeket. A transzfúzió és a kolloidok inkább kockázati markerek lehetnek, mint a tüdőgyulladás okai.
A transzfúzió és a tüdőgyulladás közötti kapcsolat lehetséges mechanizmusai közé tartozik a vérveszteség (azaz a sokk) vagy a transzfúzió.5,11 A transzfúzió potenciálisan a transzfúzióval összefüggő immunmoduláció, vagy a transzfúzióval összefüggő szívtúlterhelés vagy a transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás révén hozható kapcsolatba a tüdőgyulladással.12 Ezért a valószínűségek mérlegelése alapján megfontolhatók a transzfúziókat csökkentő intézkedések, beleértve a betegspecifikus transzfúziós triggereket, a műtét előtti vérszegénység-kezelést, a perioperatív véralvadásgátlók és trombocitaellenes gyógyszerek adaptált alkalmazását, a minimálisan invazív műtéteket és a tranexámsav alkalmazását. Ez különösen igaz az elektív műtéten áteső betegek esetében, ahol a transzfúziós orvoslásban gyakran előfordulnak nem kívánt eltérések a gyakorlatban. Továbbá a transzfúzió jelentős költségekkel jár a kórházak számára.
A megállapítás, hogy az intraoperatív kolloidok összefüggésbe hozhatók a posztoperatív tüdőgyulladással, összhangban van a nem kardiothoraxos műtéteket követő posztoperatív tüdőszövődményekről szóló megfigyelési vizsgálattal.5 Ennek a megállapításnak a biológiai alapja nem világos, de összefügghet a folyadéktúlterheléssel és a másodlagos fertőzött atelektázissal; vagy azzal, hogy a kolloidszükséglet a sokk súlyosságának markere. Számos szabályozó hatóság, beleértve az európai, az egyesült államokbeli és az ausztráliai hatóságokat is, a keményítő-kolloidok korlátozott alkalmazását javasolta, különösen a betegebb betegek és a szepszisben szenvedők esetében. Ezért sok országban valószínűleg már megvalósult ennek a potenciálisan módosítható kockázati tényezőnek a használata. Az albumin mint a tüdőgyulladás potenciális kockázati vagy protektív tényezőjének szerepét azonban tisztázni kell, mivel súlyos szepszisben (gyakran másodlagos tüdőgyulladásban) a hemodinamikai stabilizációig eltelt idő albumin mellett rövidebb volt.13
A Russotto és munkatársai adatait 2011-ben gyűjtötték; nem zárhatjuk ki, hogy az elmúlt években a sebészeti és aneszteziológiai technikákban bekövetkezett változások megváltoztatják a javasolt előrejelzési modellt. A javasolt előrejelző modell széles körű bevezetése előtt a klinikai gyakorlatban indokolt a külső validálás újabb adatokkal és újabb sebészeti technikákkal.
A súlyos posztoperatív nemkívánatos események, például a tüdőgyulladás korai felismerése és megfelelő kezelése a mentés elsődleges célja és a klinikailag hatékony és költséghatékony perioperatív orvoslás központi része. Bár a tüdőgyulladás diagnózisa klinikai, mikrobiológiai és radiológiai kritériumokon alapul, a posztoperatív időszakban a tüdőgyulladás néhány klasszikus kritériuma, mint a láz, a leukocitózis és a romló gázcsere gyakran tüdőgyulladás nélkül is jelen van. A legtöbb tüdőgyulladásra gyanús betegnél az empirikus antibiotikumok adását az összes CDC-kritérium megléte előtt megkezdik, mivel a megfelelő antibiotikumok késedelmes adása a kórházban szerzett tüdőgyulladásban a halálozás kockázati tényezője. Megoldatlan kérdés a prednizon adása műtét utáni tüdőgyulladásban, de megfontolandó, ha a tüdőgyulladás a műtét után korán jelentkezik, és valószínűsíthető a közösségben szerzett tüdőgyulladás.14
Összefoglalva, mik a javaslataink a gyakorlatra és az implementációs kutatásra? Az első az, hogy a klinikusokkal, a betegekkel és a családokkal folytatott kommunikációban igazítsuk ki a klinikai kockázati gondolkodásunkat; beleértve a tervezett műtét értékének megkérdezését is. A második a lehetséges megelőző stratégiák azonosítása a magasabb kockázatú betegek számára, akiknek ez előnyös lehet. Az elektív betegek esetében a műtétet megelőző ambuláns rehabilitációt (prehabilitáció) lehetne kezdeni olyan beavatkozásokkal, mint a vérszegénység kezelése, fehérjedús táplálkozás, dohányzásról leszoktató program és általános fizikai edzés. Ezt a megközelítést alátámasztja egy nemrégiben végzett randomizált, kontrollált vizsgálat, amely a fizioterapeuták célzott műtét előtti oktatásával csökkent posztoperatív tüdőgyulladást mutatott ki.15 További lehetőség lenne a kockázati tényezők súlyosságának csökkentése. Megfelelő klinikai vizsgálati bizonyítékok hiányában azonban nem tudjuk megbecsülni a kockázati tényezők visszafordításának vagy elkerülésének hatását a posztoperatív tüdőgyulladás kimenetelére. Például nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a funkcionális függőség csökkenthető, de több vizsgálat is folyamatban van az idősebb, törékeny betegek műtét előtti prehabilitációjával kapcsolatban, amelyek választ adhatnak erre a kérdésre. Harmadszor, fontolja meg az intraoperatív kolloidok és transzfúziók elkerülését. Negyedszer, igazítsuk ki a posztoperatív utakat a tüdőgyulladás korai felismerésének és a megfelelő kezelésnek (mentés) a fokozása érdekében, beleértve a tervezett posztoperatív köztes ellátást vagy a magas függőségű osztályokat.
Russotto és munkatársai talán segítettek nekünk jobban megjósolni, hogy kiknél nagyobb a valószínűsége a posztoperatív tüdőgyulladásnak. Ha külsőleg validálják, indokoltak lesznek kontrollált végrehajtási kutatási programok magasan motivált egészségügyi szolgáltatókkal, azzal a szándékkal, hogy kontrollálják és csökkentsék a posztoperatív tüdőgyulladás arányát, ami egy jelentős szövődmény.