Il punteggio di calcio coronarico (CAC) è una tecnica di imaging non invasivo che quantifica la calcificazione arteriosa. Continuate a leggere per scoprire i vantaggi di conoscere il punteggio CAC di un paziente, perché le misurazioni seriali non sono consigliate, e come trattare la calcificazione arteriosa.
Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte nel mondo sviluppato, rappresentando una morte su quattro negli Stati Uniti (1).Uno dei meccanismi alla base delle CVD è spesso l’aterosclerosi, l’accumulo di placche all’interno di un’arteria. L’aterosclerosi si sviluppa nelle arterie come una serie di eventi.
Le lipoproteine viaggiano costantemente nel sangue, sia come LDL per portare il colesterolo alle cellule, sia come HDL per rimuovere il colesterolo dalle cellule. Le pareti dei vasi sanguigni sani sono rivestite da un singolo strato di cellule endoteliali, chiamato endotelio. Quando l’endotelio è danneggiato o quando sono presenti troppe particelle LDL, le particelle LDL possono depositarsi nella parete arteriosa. Una volta lì, le particelle possono essere ossidate, innescando una cascata di infiammazione e lo sviluppo della placca.
All’inizio, il vaso si rimodella e si espande mentre la placca si sviluppa, ma col tempo l’arteria può restringersi e limitare il flusso di sangue. Un cappuccio fibroso separa la placca dal flusso sanguigno. Se il tappo si rompe, il sangue esposto alla placca comincia a coagularsi. I coaguli possono limitare il flusso sanguigno localmente o possono viaggiare altrove per fare lo stesso. Le placche con tappi fibrosi sottili e abbondanti cellule infiammatorie hanno maggiori probabilità di rompersi (2, 3, 4).
Il CAC Score
Le placche arteriose calcificano nel tempo. La porzione calcificata delle placche occupa circa il 20% dell’area totale della placca, quindi possiamo stimare l’area totale della placca/lesione dal suo contenuto di calcio, ripreso da una scansione CT.
Il punteggio CAC (coronary artery calcium) è stato sviluppato negli anni ’80 per quantificare la calcificazione coronarica. Utilizzando la tomografia computerizzata a fascio di elettroni o multidetettore (EBCT o MDCT), vengono fatte sezioni seriali di tre millimetri dall’aorta attraverso l’apice del cuore. Il punteggio Agatston, riportato in unità Hounsfield, viene calcolato moltiplicando l’area della lesione per un fattore di densità graduale compreso tra 1 e 4 (5).
Il punteggio Agatston stima l’estensione della malattia coronarica:
- 0: Nessuna placca o evidenza di malattia coronarica.
- 1-10: Minima malattia coronarica.
- 11-100: Lieve malattia coronarica. Restringimento coronarico lieve o minimo probabile.
- 101-400: Malattia coronarica moderata. Restringimento significativo possibile.
- > 400: Grave malattia coronarica. Alta probabilità di almeno un significativo restringimento coronarico.
CAC Score può migliorare la previsione del rischio CVD
Il Framingham Risk Score predice la possibilità di una persona di sviluppare CVD entro i prossimi 10 anni, sulla base di età, diabete, fumo, pressione sanguigna, colesterolo totale e colesterolo HDL. Tuttavia, questo modello identifica solo il 70 per cento degli individui a rischio di CVD (5). Cosa c’è di più, fino al 60 per cento degli eventi cardiovascolari si verificano in coloro che sono stati classificati come “basso” o “intermedio” rischio dal Framingham Risk Score (5). Aggiungendo la CAC al calcolo del rischio, è possibile prevedere meglio i CVD e gli esiti clinici (6, 7). Il punteggio CAC da solo è un predittore indipendente verificato di eventi cardiovascolari (8).
Il punteggio CAC ha altri vantaggi. La procedura di imaging non è invasiva e non richiede un agente di contrasto. I pazienti che conoscono il loro punteggio CAC tendono ad aderire meglio ai piani di trattamento perché possono “vedere” le placche calcificate (9).
Alcuni dei rischi del punteggio CAC includono i seguenti:
- La dose di radiazioni erogata è del 50 per cento più di una mammografia (5), che può aumentare il rischio di cancro con esposizioni ripetute (10).
- Un punteggio crescente nel tempo potrebbe indicare un aumento della densità della placca piuttosto che delle dimensioni.
- Il punteggio non dà informazioni sulla stenosi arteriosa (anche se qualcuno senza calcificazione è molto improbabile che abbia un restringimento arterioso).
- La variabilità interscan è non trascurabile (11).
Le statine non abbassano il CAC
Il punteggio CAC progredisce tipicamente dal 20 al 25 per cento all’anno (5). Rapidi aumenti sono stati associati con esiti peggiori (12, 13, 14), ma il monitoraggio del CAC nel tempo non è convalidato come un modo di valutare i cambiamenti nel rischio CVD dopo il trattamento (15).
Se avete seguito il mio lavoro per un po ‘, probabilmente sapete che credo che le statine sono overprescribed, hanno selvaggiamente sovrastimato i benefici, e sono accompagnati da un elenco osceno di effetti collaterali. In studi prospettici iniziali, le statine sembravano abbassare la CAC, almeno in alcuni pazienti (16, 17), ma le statine non sono riuscite a mostrare alcun effetto sulla progressione della CAC in studi clinici controllati.
Nello studio BELLES, 615 donne in postmenopausa sono state trattate con statina o placebo. L’LDL è stato abbassato nel gruppo di trattamento, ma la progressione della CAC è stata la stessa in entrambi i gruppi (18).
Nel St. Francis Heart Study, 1.000 uomini e donne sani con punteggi CAC molto alti sono stati trattati con vitamina C, vitamina E e una statina o con placebo corrispondente. La progressione della CAC ancora una volta non era diversa tra i gruppi (19). Da notare che i futuri eventi cardiovascolari in questo studio sono stati predetti meglio dal punteggio CAC al basale.
Un altro studio ha esaminato il trattamento con statine ad alte dosi contro quelle a basse dosi per 12 mesi in pazienti con un punteggio CAC moderato. La dose elevata ha abbassato i livelli di LDL, ma nessuna delle due dosi di statina ha influenzato la progressione della CAC (20).
La calcificazione stabilizza le placche?
Con una tecnica avanzata chiamata ultrasonografia a radiofrequenza, il materiale lipidico, il tessuto fibroso e la calcificazione delle placche arteriose possono essere distinti e quantificati. In due studi che hanno utilizzato questa tecnologia di imaging, la terapia con statine ha diminuito l’area complessiva della placca, ma la percentuale di placca calcificata è effettivamente aumentata (21, 22).
Un punteggio di calcio coronarico più alto potrebbe indicare placche arteriose più stabilizzate
Trattamento per CAC elevata
Cosa possiamo fare di questi risultati apparentemente contraddittori? Una speculazione è che il calcio denso può stabilizzare una placca, rendendola meno probabile alla rottura (23). Il trattamento potrebbe anche ridurre l’infiammazione, che potrebbe stabilizzare ulteriormente una placca esistente.
Questa è una lacuna del punteggio CAC-un paziente con poche placche densamente calcificate e stabili e un paziente con numerose lesioni calcificate a macchie potrebbe avere lo stesso punteggio CAC, mentre la persona con un minor numero di placche più dense potrebbe avere meno probabilità di sperimentare la rottura della placca (24).
Alcuni dati supportano questa idea. In uno studio, i primi eventi cardiovascolari acuti si sono verificati più spesso nei pazienti con CAC lieve e moderata invece di una CAC alta, indicando che le placche di calcio denso potrebbero essere più stabili (25). Conoscere il punteggio CAC può certamente essere prezioso, ma non è il marker del Santo Graal di CVD.
Non è ancora chiaro dalla letteratura se un alto punteggio CAC può effettivamente essere invertito, o se l’abbassamento è anche benefico. Per queste ragioni, l’American College of Cardiology Foundation e l’American Heart Association non raccomandano di effettuare misurazioni seriali della CAC e/o di basare i trattamenti solo su di essa (26).
Tuttavia, qualsiasi punteggio CAC indica placca arteriosa e infiammazione, entrambe da affrontare. Invece di monitorare la calcificazione per il rischio CVD, valuto misure come:
- Numero di particelle LDL (LDL-P) e LDL ossidate: leggete il mio post sul perché il numero di auto sulla strada (LDL-P) è più significativo del numero di passeggeri totali trasportati (LDL-C).
- Pressione sanguigna: la pressione sanguigna può spesso essere abbassata senza prescrizione medica.
- Funzione tiroidea: La tiroide regola il metabolismo dei lipidi, quindi la disfunzione tiroidea dovrebbe essere indagata se le misure dei lipidi sono fuori controllo.
- Salute dell’intestino: Un intestino sano supporta un cuore sano. Dati recenti suggeriscono fortemente una connessione intestino-cuore.
Una dieta che contiene una varietà di nutrienti densi, cibi interi, tra cui carni d’organo, verdure, carni al pascolo e cibi fermentati ridurrà l’infiammazione e aiutare a prevenire la malattia. Alcuni nutrienti sono particolarmente rilevanti per la salute cardiovascolare:
Vitamina K2
Per un’analisi approfondita, vedi il mio precedente articolo sulla vitamina K2. In breve, la vitamina K2 assicura che il calcio vada dove dovrebbe (ossa, denti) e impedisce al calcio di depositarsi dove non dovrebbe (vasi sanguigni, cervello). Una maggiore assunzione di vitamina K2 è associata a minori rischi di malattie cardiovascolari (27, 28, 29).
Senza un’adeguata vitamina K2, la matrice GLA-proteina (MGP) non può essere carbossilata e quindi non può tenere il calcio fuori dalle arterie. La MGP non carbossilata circolante è ben correlata alla calcificazione cardiovascolare (30, 31).
Purtroppo, molti pazienti sono carenti di vitamina K2. Le fonti alimentari più ricche includono il natto (fagioli di soia fermentati giapponesi), tuorli d’uovo al pascolo e fegato d’oca. L’olio di fegato di merluzzo è un’ottima fonte di vitamine A e D, che sinergizzano con la vitamina K2.
Vitamina C
La vitamina C è necessaria per produrre collagene, uno dei principali componenti della parete arteriosa. Quando la vitamina C non è adeguata per riparare i danni alle pareti arteriose, le lipoproteine invece rattoppano il buco e iniziano il processo di aterosclerosi. Gli esseri umani non possono produrre vitamina C e devono ottenerla dalla dieta.
Magnesio
Il magnesio riduce la pressione sanguigna e rilassa la muscolatura liscia delle arterie (32, 33). Gli alimenti ricchi di magnesio includono spinaci, bietole, semi di zucca e mandorle.
Antiossidanti
Infiammazione e ossidazione sono caratteristiche dell’aterosclerosi. Gli antiossidanti, che si trovano in frutta e verdura colorata, possono rallentare la progressione aterosclerotica (34, 35, 36).
Dite no agli integratori di calcio
Sì, ossa forti richiedono calcio, insieme ad un’adeguata vitamina D, esercizio fisico e vitamina K2, ma gli integratori di calcio non sono la risposta! Gli integratori di calcio aumentano i rischi di rigidità arteriosa e di attacco cardiaco (37, 38, 39).
Cambiamenti nello stile di vita
Anche se spesso vengono sottovalutati, i cambiamenti nello stile di vita hanno un enorme impatto sulla salute. Non solo è importante fare abbastanza esercizio e mantenere un peso sano, ma in generale le persone devono stare meno sedute. Uno studio ha scoperto che il tempo trascorso seduti, indipendentemente dalla quantità di tempo dedicato all’esercizio fisico, è correlato al rischio di malattie cardiache (40). Ridurre lo stress e avere un sonno adeguato sosterrà anche un cuore sano.