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“Il metodo naturale più efficace per trattare la tendinosi è quello di fermare l’azione ripetitiva che causa la lesione per lasciare che la zona guarisca”, dice il chirurgo e biologo cellulare Rowena McBeath, MD, PhD, al Philadelphia Hand to Shoulder Center al Jefferson Health, che ha condotto lo studio. “Ma interrompere un’attività da cui le persone dipendono per il reddito può essere piuttosto difficile. I pazienti spesso peggiorano e alla fine richiedono un intervento chirurgico e periodi di recupero ancora più lunghi.”

Altre ricerche hanno dimostrato che le cellule del tendine cambiano forma sotto le forze di compressione, diventando più dure e più simili alla cartilagine del menisco del ginocchio. La ricerca ha anche suggerito che con l’età l’apporto di sangue ai tendini diminuisce, lasciandoli privi di ossigeno. “La nostra analisi collega queste due vie di ricerca, mostrando che la diminuzione dell’ossigeno è un evento chiave che porta le cellule dei tendini a passare da sane a più dure e meno flessibili, con conseguente tendinosi”, dice McBeath.

I risultati sono stati pubblicati il 28 marzo sulla rivista Aging Cell.

Il dottor McBeath e i colleghi hanno esaminato campioni di tendini di pazienti sottoposti a chirurgia per tendinosi e hanno confrontato i tendini di pazienti anziani rispetto a quelli giovani. Sotto livelli normali di ossigeno, le cellule del tendine hanno mantenuto una forma e una flessibilità normali. Ma quando queste cellule sono cresciute a bassi livelli di ossigeno, imitando l’ambiente a basso contenuto di ossigeno comune nelle persone anziane, le cellule del tendine hanno cambiato forma e sono diventate rotonde e più simili a cellule dure simili a cartilagine, chiamate fibrocartilagine.

Quando l’ossigeno era basso, le cellule del tendine invecchiate hanno anche ridotto l’attività di una molecola di segnalazione chiamata Rac1. Rac1 è coinvolto in molti processi cellulari, compresi quelli che regolano la forma delle cellule, il movimento e la crescita. Con Rac1 ridotto, le cellule del tendine hanno cominciato a cambiare forma, ma solo in condizioni di basso ossigeno. Quando i ricercatori hanno bloccato l’attività di Rac1 in condizioni di alto ossigeno, le cellule del tendine sono state in grado di mantenere la loro forma normale.

“La forza di questo studio è che i risultati descrivono fedelmente i processi che si verificano nelle lesioni del tendine umano, piuttosto che lavorare da un modello animale”, dice Irving Shapiro, PhD, vicepresidente, ricerca scientifica di base in chirurgia ortopedica al Jefferson. “Con il permesso dei pazienti, abbiamo esaminato il tessuto tendineo umano che veniva normalmente scartato durante l’intervento chirurgico. Analizzare il tessuto umano fornisce un approccio ottimale per comprendere gli eventi che si verificano durante lo sviluppo della malattia.”

I prossimi passi del lavoro sono quelli di imparare di più su come manipolare i livelli di ossigeno, e le molecole di segnalazione a valle Rac1 e altri, potrebbe cambiare il tessuto tendineo. Se i ricercatori trovano un modo per aumentare la produzione di Rac1 nei tendini, potrebbero essere in grado di aiutare le cellule tendinee a mantenere la loro forma e quindi prevenire la tendinosi.

La ricerca ha anche implicazioni per altre comuni malattie ortopediche degenerative, dove spingere le cellule a diventare fibrocartilagine potrebbe essere altrettanto utile. “Attualmente non abbiamo modo di far ricrescere il tessuto fibrocartilagineo”, dice il dottor McBeath, “così quando questo tessuto, che impedisce alle ossa di sfregare l’una contro l’altra, è danneggiato nel ginocchio, nell’anca o nella colonna vertebrale, può causare forti dolori e comportare la necessità di una sostituzione dell’articolazione.”

“Ora che abbiamo capito quando e come le cellule del tendine cambiano forma, potremmo essere in grado di manipolarle per mantenere le qualità del tendine, o quando necessario, trasformarle in fibrocartilagine per sostituire ciò che manca. E prima di poter applicare queste idee ai pazienti, dobbiamo fare più lavoro nei modelli cellulari e animali per capire come funzionano questi percorsi e come manipolarli”.

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