Caratteristiche delle cellule anaplastiche

Dal Dr. Maho Yokoyama, Ph.D.Reviewed by Michael Greenwood, M.Sc.

L’anaplasia descrive cellule indifferenziate, o poco differenziate. Questo significa che perdono le caratteristiche associate a un certo tessuto (che è fatto di cellule).

Image Credit: Kateryna Kon /

Tipo, le cellule anaplastiche hanno nuclei ipercromatici, nucleoli prominenti, un rapporto nucleo:citoplasma che è vicino a 1:1, e mostrano una maggiore divisione mitotica delle cellule. I cromosomi sono la versione compressa della cromatina, ed è formata da DNA e proteine.

L’ipercromatismo, in questo caso, si riferisce allo sviluppo di un eccesso di cromatina, e viene mostrato come una maggiore colorazione nel nucleo.

Questo significa che le cellule e i tessuti anaplastici sono visivamente diversi dalle cellule e dai tessuti non anaplastici a causa della mancanza di differenziazione, e le cellule possono essere di varie dimensioni, comprese le cellule giganti.

Il nucleo delle cellule anaplastiche può macchiarsi di più scuro ed essere spesso più grande di quello delle cellule non anaplastiche a causa dell’ipercromatismo. L’orientamento e l’organizzazione cellulare possono anche essere alterati nei tessuti anaplastici, e l’evidenza della mitosi può essere vista più frequentemente nelle cellule anaplastiche.

Cause dell’anaplasia nel cancro della tiroide

Il cancro anaplastico della tiroide si verifica meno frequentemente di altri tumori della tiroide ma è associato alla maggior parte dei decessi per cancro della tiroide. Per vedere quali fattori genetici sono coinvolti nel cancro anaplastico della tiroide, sono stati utilizzati modelli di topi.

Comunemente, due vie di segnalazione sono de-regolate nel cancro anaplastico della tiroide: la via di segnalazione PI3K e la via di segnalazione della proteina chinasi attivata da mitogeno (MAPK). Pertanto, si può supporre che queste vie abbiano un ruolo nello sviluppo del cancro anaplastico della tiroide.

La via PI3K

La via PI3K è fondamentale per l’assorbimento del glucosio nelle cellule, la crescita e la proliferazione cellulare, l’adesione cellulare, la motilità cellulare e la sopravvivenza. L’attivazione dei recettori da parte di ligandi extracellulari attiva PI3K, che causa la formazione di PIP3 per fosforilazione.

PIP3 localizza poi AKT alla membrana, dove PDK1 attiva AKT. AKT è l’effettore di questa via e controlla molte risposte biologiche. PIP3CA è mutato nel 15-25% dei tumori anaplastici della tiroide, ed è anche amplificato nel 40% dei tumori anaplastici della tiroide.

La via MAPK

La via di segnalazione MAPK è cruciale per processi come la crescita e la proliferazione cellulare, il differenziamento, la migrazione e l’apoptosi. È stato dimostrato che il 70% dei tumori della tiroide presentano cambiamenti nella via di segnalazione MAPK.

Le proteine RAS sono un componente della via di segnalazione MAPK, agendo come un interruttore che può essere attivato quando i recettori sulla membrana cellulare vengono attivati.

Le mutazioni in RAS si vedono nel cancro anaplastico della tiroide, e variano in prevalenza dall’8 al 60%. Le proteine RAF, su cui agiscono le RAS, sono anch’esse mutate nel cancro anaplastico della tiroide; la proteina RAF B-RAF è la più comunemente mutata, ed è presente nel 25 – 44% dei tumori anaplastici della tiroide.

Cause dell’anaplasia nel medulloblastoma

Il medulloblastoma è un tipo di tumore al cervello che è il più comune “tumore embrionale del sistema nervoso centrale”, e rappresenta il 15 – 20% dei tumori al cervello infantili. L’anaplasia nel medulloblastoma è stata correlata a una prognosi negativa. Un altro indicatore di prognosi negativa era l’aumento dell’espressione del gene c-myc.

Poiché questa era solo un’osservazione, e nessun legame era stato stabilito tra l’anaplasia e l’aumento dell’espressione c-myc nel medulloblastoma, Stearns e co. hanno cercato di vedere se c’era davvero un legame. Gli autori hanno usato due tipi di cellule di medulloblastoma, le linee cellulari DAOY e UW228. Il gene c-myc è stato volutamente sovraespresso in entrambe le linee cellulari e si è scoperto che queste cellule crescevano più velocemente delle cellule che non sovraesprimevano c-myc.

Queste cellule sono state poi iniettate nei topi per formare tumori, e si è scoperto che le cellule DAOY che sovraesprimevano c-myc davano origine a tumori più grandi del 75% rispetto ai tumori derivati dalle cellule DAOY che non sovraesprimevano c-myc.

Le cellule UW228 che non sovraesprimevano c-myc non hanno formato tumori. È interessante notare che quando questi tumori dei topi sono stati analizzati, i tumori delle cellule che sovraesprimevano c-myc hanno mostrato una grave anaplasia, inclusi cambiamenti come nuclei più grandi. Pertanto, l’espressione di c-myc sembra essere legata all’anaplasia nel medulloblastoma.

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Scritto da

Dr. Maho Yokoyama

Dr. Maho Yokoyama è un ricercatore e scrittore scientifico. Ha ottenuto il suo dottorato di ricerca presso l’Università di Bath, Regno Unito, dopo una tesi nel campo della microbiologia, dove ha applicato la genomica funzionale allo Staphylococcus aureus. Durante i suoi studi di dottorato, Maho ha collaborato con altri accademici su diversi articoli e ha anche pubblicato alcuni dei suoi lavori in riviste scientifiche peer-reviewed. She also presented her work at academic conferences around the world.

Last updated Oct 8, 2018

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