Discussione
I sintomi IG come iperfagia, diarrea e defecazione frequente sono comunemente associati alla tireotossicosi, mentre vomito, dolore addominale e disfagia sono poco comuni. Sebbene vomito, nausea e dolore addominale non siano stati generalmente inclusi come sintomi di presentazione comuni per la tireotossicosi, una revisione di 25 casi di tireotossicosi di nuova diagnosi ha riportato che un numero significativo di pazienti tireotossici si lamentava di vomito (44%), nausea (28%) e dolore addominale (20%).7 Uno o più di questi sintomi addominali erano inclusi come reclamo principale nel 36% dei casi esaminati.7
Interessante, il vomito tireotossico può verificarsi in modo intermittente, e le caratteristiche cliniche uniche della tireotossicosi tra cui gozzo, oftalmopatia come esoftalmo o retrazione delle palpebre sono raramente associate a casi di vomito tireotossico.5,6,8 La nostra paziente è stata diagnosticata come ipertiroidismo causato dalla malattia di Graves sulla base di autoanticorpi e reperti ecografici. Era una bambina di 13 anni e le caratteristiche della malattia di Graves pediatrica rendono difficile la diagnosi di tireotossicosi. Nella malattia di Graves pediatrica, le dimensioni della ghiandola tiroidea sono molto variabili e il gozzo può passare inosservato nei pazienti con una ghiandola tiroidea leggermente ingrandita, e le anomalie oftalmiche sono meno gravi nei bambini che negli adulti.9 Pertanto, i bambini con tireotossicosi non diagnosticata possono essere inizialmente indirizzati a cardiologi con un soffio cardiaco, a gastroenterologi con sintomi gastrointestinali e mancata crescita, o a psichiatri a causa del comportamento difficile e del rifiuto della scuola prima di essere inviati a un endocrinologo.10
Quando rari sintomi gastrointestinali come il vomito si presentano come sintomi iniziali in pazienti con tireotossicosi e non ci sono caratteristiche tipiche della tireotossicosi, può essere erroneamente diagnosticato come disturbo gastrointestinale. Se il medico viene indotto a pensare a un altro disturbo gastrointestinale e il vomito si prolunga per diverse settimane sotto un trattamento sbagliato, questo paziente non solo può progredire verso una situazione di pericolo di vita, ma può anche avere molti test inutili nel sospetto di vomito funzionale o addirittura una laparotomia esplorativa.1,6,11
Nei casi di tireotossicosi che presentavano solo sintomi gastrointestinali, gli indizi diagnostici potrebbero essere la cronicità dei sintomi, la perdita di peso prominente e la tachicardia.6,8,12 Nel nostro paziente, la perdita di peso prominente per diversi mesi, la palpitazione e l’ansia erano indizi per il sospetto di tireotossicosi. Tuttavia, poiché questi sintomi non sono segni patognomici della tireotossicosi e sono spesso accompagnati da altri sintomi gastrointestinali, una diagnosi corretta è difficile e ritarda considerevolmente.
Ci sono diversi possibili meccanismi attraverso i quali si sviluppa il vomito tireotossico. Il primo meccanismo proposto è un aumento dell’attività β-adrenergica a causa di un aumento del numero di recettori β-adrenergici.13 Ci sono stati diversi rapporti di rapido miglioramento sintomatico dopo la somministrazione di β-bloccanti prima della normalizzazione degli ormoni tiroidei.6,8,12 Sulla base di questi rapporti, è concepibile che il vomito nella tireotossicosi possa essere attribuito agli effetti simpaticomimetici degli ormoni tiroidei come disritmie, febbre, tremori, palpitazioni e ansia. Il rapido miglioramento sintomatico può riflettere la capacità dei β-bloccanti di ridurre la conversione periferica della tiroxina in triiodotironina.12
In secondo luogo, un aumento degli ormoni tiroidei può causare emesi. C’è un caso riportato in cui i sintomi non sono stati migliorati dalla somministrazione di β-bloccanti, ma sono migliorati dopo che i livelli di ormone tiroideo si sono normalizzati.14 Nel nostro caso, i sintomi clinici sono stati temporaneamente migliorati dalla somministrazione di β-bloccanti con successiva ricomparsa entro 5 giorni e sono stati completamente migliorati dopo che i livelli di ormone tiroideo sono diminuiti a un range quasi normale con la soluzione di Lugol. Il meccanismo del vomito nella tireotossicosi può essere simile a quello del vomito nell’iperemesi gravidica. L’aumento della subunità α della gonadotropina corionica umana induce la secrezione di tiroxina attraverso un’attività simile al TSH.15 Tuttavia, è ancora controverso se gli ormoni tiroidei agiscano essi stessi come fattore emetico nel vomito tireotossico, sebbene sia stato ipotizzato che gli ormoni tiroidei stimolino la zona di innesco chimico.5
In terzo luogo, gli ormoni tiroidei possono alterare la motilità gastrica e diminuire lo svuotamento gastrico secondario al cattivo funzionamento dello sfintere pilorico. Una spiegazione plausibile per questo fenomeno è che gli ormoni tiroidei alterano l’omeostasi del magnesio e l’ipomagnesiemia influisce direttamente sulla muscolatura liscia o sulle innervazioni autonome della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale superiore.16,17 Il tasso di svuotamento gastrico è leggermente aumentato dopo il ripristino dell’eutiroidismo18 e le tachigastrie postprandiali sono notevolmente ridotte dopo la terapia antitiroidea.19,20
In quarto luogo, l’estrogeno è stato suggerito come causa emetica nella tireotossicosi perché c’è una predominanza femminile nel vomito tireotossico e il livello di estrogeno potrebbe essere aumentato in pazienti di entrambi i sessi con tireotossicosi.5,21 E poi il livello di estrogeno aumentato può indurre nausea e vomito solo in pazienti suscettibili.22
Infine, è stato suggerito che l’ostruzione funzionale duodenale nella tireotossicosi può presentarsi come l’ostruzione nella sindrome dell’arteria mesenterica superiore.14 Possibili cause di questa ostruzione sono la perdita di peso importante, la posizione supina in un paziente con malattia grave e prolungata e il volvolo indotto dall’ipermotilità della terza porzione duodenale.
Il vomito tireotossico ha una prognosi eccellente e solitamente migliora entro alcuni giorni dall’inizio del trattamento antitiroideo nella maggior parte dei casi riportati.5-8,12 Tuttavia, poiché il nostro paziente era pediatrico con malattia di Graves, dobbiamo considerare il background genetico della malattia di Graves e la maggiore frequenza di ricaduta rispetto all’adulto.9
In conclusione, la possibilità di tireotossicosi atipica dovrebbe essere considerata nei pazienti con vomito persistente inspiegabile. Poiché il miglioramento sintomatico è legato al livello degli ormoni tiroidei, sono obbligatorie strategie di trattamento appropriate e una sorveglianza meticolosa del livello degli ormoni tiroidei.