L’ascorbato è un cofattore in numerose reazioni metaboliche. Gli esseri umani non possono sintetizzare ascorbato a causa di inattivazione del gene che codifica l’enzima l-gulono-γ-lattone ossidasi, che è essenziale per la sintesi di ascorbato. Accumulando prove suggerisce fortemente che oltre alla nota capacità di ascorbato alimentare per migliorare l’assorbimento del ferro non eme nell’intestino, ascorbato all’interno di sistemi di mammiferi può regolare l’assorbimento del ferro cellulare e il metabolismo. Ascorbato modula il metabolismo del ferro stimolando la sintesi di ferritina, inibendo la degradazione lisosomiale ferritina, e diminuendo efflusso di ferro cellulare. Inoltre, ascorbato ciclismo attraverso la membrana plasmatica è responsabile per ascorbato stimolato l’assorbimento di ferro da basso peso molecolare ferro-citrato complessi, che sono prominenti nel plasma di individui con disturbi di ferro-overload. Importante, questa via di ferro-uptake è di particolare rilevanza per il metabolismo del ferro del cervello astrociti e il carico di ferro del tessuto in disturbi come l’emocromatosi ereditaria e β-talassemia. Prove recenti indicano anche che l’ascorbato è un nuovo modulatore della via classica transferrina-iron uptake, che fornisce quasi tutto il ferro per le esigenze cellulari ed eritropoiesi in condizioni fisiologiche. L’ascorbato agisce per stimolare l’assorbimento del ferro dipendente dalla transferrina attraverso un meccanismo riduttivo intracellulare, suggerendo fortemente che può agire per stimolare la mobilizzazione del ferro dall’endosoma. La capacità dell’ascorbato di regolare l’assorbimento del ferro della transferrina potrebbe contribuire a spiegare il difetto metabolico che contribuisce all’anemia indotta dalla carenza di ascorbato.