CAC-poängen (Coronary Artery Calcium) är en icke-invasiv avbildningsteknik som kvantifierar förkalkning av artärer. Läs vidare för att lära dig fördelarna med att känna till en patients CAC-poäng, varför seriemätningar inte rekommenderas och hur man behandlar arteriell förkalkning.
Hälsokärlsjukdomar är den främsta dödsorsaken i den utvecklade världen, och står för var fjärde dödsfall i USA (1).En av de underliggande mekanismerna för hjärt- och kärlsjukdomar är ofta ateroskleros, dvs. uppkomsten av plack i en artär. Ateroskleros utvecklas i artärerna som en serie händelser.
Lipoproteiner färdas ständigt i blodomloppet, antingen som LDL för att leverera kolesterol till cellerna eller som HDL för att avlägsna kolesterol från cellerna. Friska blodkärlsväggar är klädda med ett enda lager av endotelceller, som kallas endotel. När endotelet är skadat eller när det finns för många LDL-partiklar kan LDL-partiklar deponeras i artärväggen. Väl där kan partiklarna oxideras, vilket utlöser en kaskad av inflammation och plackutveckling.
I början remodelleras kärlet och expanderar när placket utvecklas, men med tiden kan artären förträngas och begränsa blodflödet. Ett fibröst lock skiljer placket från blodomloppet. Om locket brister börjar blodet som utsätts för placket att koagulera. Proppar kan begränsa blodflödet lokalt eller resa någon annanstans för att göra detsamma. Plack med tunna fibrösa höljen och rikligt med inflammatoriska celler är mer benägna att brista (2, 3, 4).
The CAC Score
Arteriella plack förkalkas med tiden. Den förkalkade delen av placken upptar cirka 20 procent av den totala plackytan, så vi kan uppskatta den totala plack-/lesionsytan utifrån dess kalciuminnehåll som avbildas med en datortomografi.
Coronary artery calcium (CAC)-poängen utvecklades på 1980-talet för att kvantifiera kranskärlsförkalkning. Med hjälp av elektronstråle- eller multidektordatortomografi (EBCT eller MDCT) röntgas seriella tremillimetersektioner från aorta genom hjärtats topp. Agatston-poängen, som rapporteras i Hounsfield-enheter, beräknas genom att lesionsytan multipliceras med en stegvis täthetsfaktor mellan 1 och 4 (5).
Agatston-poängen uppskattar omfattningen av kranskärlssjukdomen:
- 0: Inget plack eller tecken på kranskärlssjukdom.
- 1-10: Minimal kranskärlssjukdom.
- 11-100: Mild kranskärlssjukdom. Mild eller minimal kranskärlsförträngning trolig.
- 101-400: Måttlig kranskärlssjukdom. Betydande förträngning möjlig.
- > 400: Svår kranskärlssjukdom. Stor sannolikhet för minst en betydande kranskärlsförträngning.
CAC Score kan förbättra förutsägelsen av CVD-risk
Framingham Risk Score förutsäger en persons chans att utveckla CVD inom de närmaste 10 åren, baserat på ålder, diabetes, rökning, blodtryck, totalt kolesterol och HDL-kolesterol. Denna modell identifierar dock endast 70 procent av de individer som löper risk att drabbas av CVD (5). Dessutom inträffar upp till 60 procent av de kardiovaskulära händelserna hos dem som klassificerades som ”låg” eller ”intermediär” risk enligt Framingham Risk Score (5). Genom att lägga till CAC till riskberäkningen kan man bättre förutsäga CVD och kliniska resultat (6, 7). CAC-poängen på egen hand är en verifierad oberoende prediktor för kardiovaskulära händelser (8).
CAC-poängen har andra fördelar. Avbildningsförfarandet är icke-invasivt och kräver inget kontrastmedel. Patienter som känner till sin CAC-poäng tenderar att följa behandlingsplanerna bättre eftersom de kan ”se” förkalkade plack (9).
Några av riskerna med CAC-poängen är följande:
- Den levererade stråldosen är 50 procent högre än vid en mammografi (5), vilket kan öka cancerrisken vid upprepad exponering (10).
- En ökande poäng över tid kan tyda på en ökning av placktätheten snarare än av storleken.
- Poängen ger ingen information om artärförträngning (även om det är mycket osannolikt att en person utan förkalkning har en artärförträngning).
- Den interscanvariabiliteten är inte försumbar (11).
Statiner sänker inte CAC
CAC-poängen ökar vanligen med 20 till 25 procent per år (5). Snabba ökningar har förknippats med sämre resultat (12, 13, 14), men att spåra CAC över tid är inte validerat som ett sätt att bedöma förändringar i CVD-risken efter behandling (15).
Om du har följt mitt arbete ett tag vet du förmodligen att jag anser att statiner överförskrivs, att de har vilt överskattade fördelar och att de åtföljs av en obscent lista av biverkningar. I inledande prospektiva studier verkade statiner sänka CAC, åtminstone hos vissa patienter (16, 17), men statiner har inte visat någon effekt på CAC-progressionen i kontrollerade kliniska prövningar.
I BELLES-studien behandlades 615 postmenopausala kvinnor med statin eller placebo. LDL sänktes i behandlingsgruppen, men CAC-progressionen var densamma i båda grupperna (18).
I St Francis Heart Study behandlades 1 000 friska män och kvinnor med mycket höga CAC-värden med C-vitamin, E-vitamin och statin eller matchande placebo. CAC-progressionen skilde sig återigen inte mellan grupperna (19). Noterbart är att framtida kardiovaskulära händelser i den här studien bäst förutspåddes av CAC-poängen i utgångsläget.
En annan studie undersökte högdos- jämfört med lågdosstatinbehandling i 12 månader hos patienter med måttlig CAC-poäng. Den höga dosen sänkte LDL-nivåerna, men ingen av statindoserna påverkade CAC-progressionen (20).
Har förkalkning stabiliserat plack?
Med en avancerad teknik som kallas radiofrekvensultraljud kan lipidmaterialet, den fibrösa vävnaden och förkalkningen i arteriella plack särskiljas från varandra och kvantifieras. I två studier som använde denna bildteknik minskade statinbehandling visserligen den totala plackytan, men andelen förkalkade plack ökade faktiskt (21, 22).
En högre koronarkalkpoäng skulle kunna tyda på mer stabiliserade arteriella plack
Bearbetning vid hög CAC
Vad kan vi göra av dessa till synes motsägelsefulla resultat? En spekulation är att tätt kalcium kan stabilisera ett plack, vilket gör det mindre sannolikt att det spricker (23). Behandling kan också minska inflammation, vilket ytterligare kan stabilisera ett befintligt plack.
Detta är en av bristerna med CAC-poängen – en patient med ett fåtal tätt förkalkade, stabila plack och en patient med många fläckiga förkalkningslesioner skulle kunna ha samma CAC-poäng, medan personen med färre, tätare plack skulle kunna ha en lägre sannolikhet för att drabbas av plackruptur (24).
Vissa data stödjer den här idén. I en studie inträffade första akuta kardiovaskulära händelser oftare hos patienter med milda och måttliga CAC-värden i stället för ett högt CAC-värde, vilket tyder på att täta kalkplack skulle kunna vara mer stabila (25). Att känna till CAC-poängen kan förvisso vara värdefullt, men det är inte den heliga graalmarkören för CVD.
Det är fortfarande oklart i litteraturen om en hög CAC-poäng faktiskt kan vändas, eller om det ens är fördelaktigt att sänka den. Av dessa skäl rekommenderar American College of Cardiology Foundation och American Heart Association inte att man gör seriella CAC-mätningar och/eller baserar behandlingar enbart på detta (26).
Hursomhelst indikerar alla CAC-poäng arteriellt plack och inflammation, som båda bör åtgärdas. Istället för att spåra förkalkning för CVD-risk utvärderar jag mått som:
- LDL-partikelantal (LDL-P) och oxiderat LDL: Läs mitt inlägg om varför antalet bilar på vägen (LDL-P) är mer talande än antalet totala passagerare som transporteras (LDL-C).
- Blodtryck: Blodtrycket kan ofta sänkas utan receptbelagda mediciner.
- Sköldkörtelfunktion: Sköldkörteln reglerar lipidmetabolismen, så sköldkörtelns dysfunktion bör undersökas om lipidmätningarna är ur balans.
- Tarmhälsa: En frisk tarm stöder ett friskt hjärta. Nya uppgifter tyder starkt på att det finns ett samband mellan tarm och hjärta.
En kost som innehåller en mängd olika näringsrika, hela livsmedel, inklusive organkött, grönsaker, betat kött och fermenterade livsmedel minskar inflammation och hjälper till att förebygga sjukdomar. Några näringsämnen är särskilt relevanta för kardiovaskulär hälsa:
Vitamin K2
För en fördjupad analys se min tidigare artikel om vitamin K2. I korthet ser K2-vitaminet till att kalcium hamnar där det ska (ben, tänder) och förhindrar att kalcium deponeras där det inte ska (blodkärl, hjärna). Ett högre intag av K2-vitamin är förknippat med lägre risk för hjärt- och kärlsjukdomar (27, 28, 29).
Och utan tillräckligt med K2-vitamin kan matrix GLA-protein (MGP) inte karboxyleras och kan därför inte hålla kalcium borta från artärerna. Cirkulerande icke karboxylerat MGP korrelerar väl med kardiovaskulär förkalkning (30, 31).
Tyvärr har många patienter brist på K2-vitamin. De rikaste livsmedelskällorna är natto (japanska fermenterade sojabönor), betade äggulor och gåslever. Torskleverolja är en utmärkt källa till A- och D-vitamin, som samverkar med K2-vitamin.
Vitamin C
Vitamin C behövs för att göra kollagen, en viktig beståndsdel i artärväggen. När C-vitamin inte räcker till för att åtgärda skador på artärväggen lappar lipoproteiner istället igen hålet och påbörjar processen för ateroskleros. Människor kan inte tillverka C-vitamin och måste få det via kosten.
Magnesium
Magnesium sänker blodtrycket och slappnar av den glatta muskulaturen i artärerna (32, 33). Livsmedel som är rika på magnesium är bland annat spenat, mangold, pumpafrön och mandlar.
Antioxidanter
Inflammation och oxidation är kännetecken för åderförkalkning. Antioxidanter, som finns i färgglada frukter och grönsaker, kan bromsa utvecklingen av ateroskleros (34, 35, 36).
Säg nej till kalciumtillskott
Ja, starka ben kräver kalcium, tillsammans med tillräckligt med D-vitamin, motion och K2-vitamin, men kalciumtillskott är inte lösningen! Kalciumtillskott ökar riskerna för arteriell stelhet och hjärtinfarkt (37, 38, 39).
Livstilsförändringar
Och om än ofta underskattade, har livsstilsförändringar en enorm inverkan på hälsan. Det är inte bara viktigt att få tillräckligt med motion och hålla en hälsosam vikt, utan människor måste överlag sitta mindre. I en studie konstaterades att tiden då man sitter ner, oavsett hur mycket tid man tränar, korrelerade med risken för hjärtsjukdomar (40). Att minska stress och få tillräckligt med sömn bidrar också till ett friskt hjärta.