Anaplasiska celler

Av Dr. Maho Yokoyama, Ph.D.Recenserad av Michael Greenwood, M.Sc.

Anaplasi beskriver celler som är odifferentierade, eller dåligt differentierade. Detta innebär att de förlorar egenskaper som är förknippade med en viss vävnad (som består av celler).

Bildkredit: Kateryna Kon /

Typiskt sett har anaplasiska celler hyperkromatiska kärnor, framträdande nukleoler, ett storleksförhållande mellan kärna och cytoplasma som är nära 1:1, och de uppvisar en ökad mitotisk celldelning.

Kärnan är den plats där kromosomerna sitter i en eukaryotisk cell. Kromosomerna är den komprimerade versionen av kromatin och består av DNA och proteiner.

Hyperkromatism, i det här fallet, hänvisar till utvecklingen av överskott av kromatin och visas som ökad färgning i kärnan.

Detta innebär att anaplastiska celler och vävnader är visuellt annorlunda än icke-anaplastiska celler och vävnader på grund av bristen på differentiering, och cellerna kan vara av olika storlekar, inklusive jätteceller.

Kärnan i anaplastiska celler kan färga mörkare och är ofta större än i icke-anaplastiska celler på grund av hyperkromatism. Cellulär orientering och organisation kan också förändras i anaplastiska vävnader, och tecken på mitos kan ses oftare i anaplastiska celler.

Causer till anaplasi i sköldkörtelcancer

Anaplastisk sköldkörtelcancer förekommer mer sällan än andra sköldkörtelcancerformer, men är förknippad med majoriteten av dödsfallen i sköldkörtelcancer. För att se vilka genetiska faktorer som är inblandade i anaplastisk sköldkörtelcancer användes musmodeller.

För det mesta avregleras två signalvägar vid anaplastisk sköldkörtelcancer: PI3K-signalvägen och signalvägen för mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK). Därför kan man anta att dessa vägar spelar en roll i utvecklingen av anaplastisk sköldkörtelcancer.

PI3K-signalvägen

P3K-signalvägen är avgörande för upptag av glukos i cellerna, celltillväxt och proliferation, celladhesion, cellmotilitet och överlevnad. Aktivering av receptorer genom extracellulära ligander aktiverar PI3K, vilket orsakar bildandet av PIP3 genom fosforylering.

PIP3 lokaliserar sedan AKT till membranet, där PDK1 aktiverar AKT. AKT är effektorn i denna väg och kontrollerar många biologiska reaktioner. PIP3CA är muterad i 15 – 25 % av anaplastisk sköldkörtelcancer, och den är också amplifierad i 40 % av anaplastisk sköldkörtelcancer.

MAPK-signalvägen

MAPK-signalvägen är avgörande för processer som celltillväxt och proliferation, differentiering, migration och apoptos. 70 % av sköldkörtelcancer har visat sig ha förändringar i MAPK-signalvägen.

RAS-proteiner är en komponent i MAPK-signalvägen och fungerar som en strömbrytare som kan aktiveras när receptorerna på cellmembranet utlöses.

Mutationer i RAS ses i anaplastisk sköldkörtelcancer, och varierar i prevalens från 8 – 60 %. RAF-proteiner, som RAS agerar på, är också muterade i anaplastisk sköldkörtelcancer; RAF-proteinet B-RAF är det vanligaste muterade och ses i 25 – 44 % av anaplastisk sköldkörtelcancer.

Causer till anaplasi i medulloblastom

Medulloblastom är en typ av hjärntumör som är den vanligaste ”embryonala tumören i det centrala nervsystemet” och står för 15 – 20 % av hjärntumörerna hos barn. Anaplasi i medulloblastom har korrelerats med en negativ prognos. En annan negativ prognosindikator var ett ökat uttryck av c-myc-genen.

Då detta endast var en observation, och ingen koppling hade fastställts mellan anaplasi och ökat c-myc-uttryck i medulloblastom, försökte Stearns och co. se om det verkligen fanns en koppling. Författarna använde sig av två typer av medulloblastomceller, cellinjerna DAOY och UW228.

Dessa valdes eftersom de inte hade c-myc överuttryck. Genen c-myc överuttrycktes avsiktligt stabilt i båda cellinjerna, och man fann att dessa celler växte snabbare än celler som inte överuttryckte c-myc.

Dessa celler injicerades sedan i möss för att bilda tumörer, och man fann att DAOY-celler som överuttryckte c-myc gav upphov till tumörer som var 75 procent större jämfört med tumörer som härrörde från DAOY-celler som inte överuttryckte c-myc.

UW228-celler som inte överuttryckte c-myc bildade inga tumörer. Intressant nog, när dessa tumörer från möss analyserades, uppvisade tumörerna från celler som överuttrycker c-myc allvarlig anaplasi, inklusive förändringar som större kärnor. Därför verkar c-myc-uttryck vara kopplat till anaplasi i medulloblastom.

Fortsatt läsning

• Allt cellbiologiskt innehåll
• Cellkärnans struktur och funktion
• Vad är organeller?
• Ribosoms struktur
• Proteinproduktion: Initiering, förlängning och avslutande

Skrivet av

Dr Maho Yokoyama

Dr Maho Yokoyama är forskare och vetenskapsskribent. Hon fick sin doktorsexamen från University of Bath, Storbritannien, efter en avhandling inom mikrobiologi, där hon tillämpade funktionell genomik på Staphylococcus aureus. Under sina doktorandstudier samarbetade Maho med andra akademiker om flera artiklar och publicerade även en del av sitt eget arbete i vetenskapliga tidskrifter med expertgranskning. She also presented her work at academic conferences around the world.

Last updated Oct 8, 2018

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

• APA

  Yokoyama, Maho. (2018, October 08). Features of Anaplastic Cells. News-Medical. Retrieved on March 24, 2021 from https://www.news-medical.net/life-sciences/Features-of-Anaplastic-Cells.aspx.

• MLA

  Yokoyama, Maho. ”Features of Anaplastic Cells”. News-Medical. 24 March 2021. <https://www.news-medical.net/life-sciences/Features-of-Anaplastic-Cells.aspx>.

• Chicago

  Yokoyama, Maho. ”Features of Anaplastic Cells”. News-Medical. https://www.news-medical.net/life-sciences/Features-of-Anaplastic-Cells.aspx. (accessed March 24, 2021).

• Harvard

  Yokoyama, Maho. 2018. Features of Anaplastic Cells. News-Medical, viewed 24 March 2021, https://www.news-medical.net/life-sciences/Features-of-Anaplastic-Cells.aspx.