Lärandemål
- Förklara hormonernas roll vid stress
När ett hot eller en fara uppfattas reagerar kroppen genom att frigöra hormoner som förbereder den för ”kamp eller flykt”-reaktionen. Effekterna av denna reaktion är bekanta för alla som har befunnit sig i en stressig situation: ökad hjärtfrekvens, torr mun och hår som reser sig upp.
Kamp-eller-flyktrespons
Interaktionen mellan de endokrina hormonerna har utvecklats för att se till att kroppens inre miljö förblir stabil. Stressorer är stimuli som stör homeostasen. Den sympatiska divisionen av ryggradsdjurens autonoma nervsystem har utvecklat kamp- eller flyktreaktionen för att motverka stressinducerade störningar av homeostasen. I den inledande larmfasen stimulerar det sympatiska nervsystemet en ökning av energinivåerna genom ökade glukosnivåer i blodet. Detta förbereder kroppen för den fysiska aktivitet som kan krävas för att reagera på stress: att antingen kämpa för överlevnad eller fly från fara.
Vissa påfrestningar, t.ex. sjukdom eller skada, kan dock pågå under lång tid. Glykogenreserverna, som ger energi i det kortsiktiga svaret på stress, är uttömda efter flera timmar och kan inte tillgodose energibehovet på lång sikt. Om glykogenreserverna var den enda tillgängliga energikällan skulle den neurala funktionen inte kunna upprätthållas när reserverna tar slut på grund av nervsystemets höga behov av glukos. I denna situation har kroppen utvecklat en reaktion för att motverka långvarig stress genom glukokortikoiderna, som ser till att de långsiktiga energibehoven kan tillgodoses. Glukokortikoiderna mobiliserar lipid- och proteinreserver, stimulerar glukoneogenesen, bevarar glukos för användning i nervvävnad och stimulerar bevarandet av salter och vatten. De mekanismer för att upprätthålla homeostas som beskrivs här är de som observeras i människokroppen. Kamp- eller flyktresponsen finns dock i någon form hos alla ryggradsdjur.
Det sympatiska nervsystemet reglerar stressresponsen via hypotalamus. Stressande stimuli gör att hypotalamus signalerar till binjuremärgen (som förmedlar kortsiktiga stressreaktioner) via nervimpulser och till binjurebarken, som förmedlar långsiktiga stressreaktioner, via hormonet adrenokortikotropt hormon (ACTH), som produceras av den främre hypofysen.
Kortsiktig stressreaktion
När kroppen ställs inför en stressande situation reagerar den genom att begära frisättning av hormoner som ger en energistöt. Hormonerna adrenalin (även kallat adrenalin) och noradrenalin (även kallat noradrenalin) frisätts av binjuremärgen. Hur ger dessa hormoner en energikick? Epinefrin och noradrenalin ökar blodglukosnivåerna genom att stimulera levern och skelettmusklerna att bryta ner glykogen och genom att stimulera levercellernas frisättning av glukos. Dessutom ökar dessa hormoner syretillgången till cellerna genom att öka hjärtfrekvensen och utvidga bronkiolerna. Hormonerna prioriterar också kroppens funktion genom att öka blodtillförseln till viktiga organ som hjärtat, hjärnan och skelettmusklerna, samtidigt som de begränsar blodflödet till organ som inte är i omedelbart behov, t.ex. huden, matsmältningssystemet och njurarna. Epinefrin och noradrenalin kallas tillsammans för katekolaminer.
Se den här animationen från Discovery Channel som beskriver flykt- eller flyktreaktionen.
Långsiktig stressreaktion
Långsiktig stressreaktion skiljer sig från kortsiktig stressreaktion. Kroppen kan inte upprätthålla de energiutbrott som förmedlas av adrenalin och noradrenalin under lång tid. I stället kommer andra hormoner in i bilden. Vid en långvarig stressreaktion utlöser hypotalamus frisättning av ACTH från den främre hypofysen. Binjurebarken stimuleras av ACTH att frisätta steroidhormoner som kallas kortikosteroider. Kortikosteroider aktiverar transkriptionen av vissa gener i målcellernas kärnor. De förändrar enzymkoncentrationerna i cytoplasman och påverkar cellmetabolismen. Det finns två huvudsakliga kortikosteroider: glukokortikoider som kortisol och mineralokortikoider som aldosteron. Dessa hormoner riktar in sig på nedbrytningen av fett till fettsyror i fettvävnaden. Fettsyrorna släpps ut i blodomloppet så att andra vävnader kan använda dem för ATP-produktion. Glukokortikoiderna påverkar främst glukosmetabolismen genom att stimulera glukossyntesen. Glukokortikoiderna har också antiinflammatoriska egenskaper genom hämning av immunsystemet. Kortison används till exempel som ett antiinflammatoriskt läkemedel; det kan dock inte användas på lång sikt eftersom det ökar mottagligheten för sjukdomar på grund av dess immunsupprimerande effekter.
Mineralokortikoiderna fungerar för att reglera jon- och vattenbalansen i kroppen. Hormonet aldosteron stimulerar reabsorptionen av vatten- och natriumjoner i njurarna, vilket resulterar i ökat blodtryck och ökad blodvolym.
Hypersekretion av glukokortikoider kan orsaka ett tillstånd som kallas Cushings sjukdom, som kännetecknas av en förskjutning av fettlagringsområden i kroppen. Detta kan orsaka ansamling av fettvävnad i ansiktet och på halsen och överdriven glukos i blodet. Hyposekretion av kortikosteroiderna kan orsaka Addisons sjukdom, vilket kan leda till brunfärgning av huden, hypoglykemi och låga elektrolytnivåer i blodet.
Try It
Bidrag!
Improve this pageLearn More