Abstrakt
Lithiumtoxicitet är känt för att påverka flera organsystem, inklusive det centrala nervsystemet. Litiumnivåer har använts för att diagnostisera toxicitet och för att bedöma svaret på behandling. Det finns bevis för att icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) kan öka litiumnivåerna och minska det renala litiumclearance. Vi presenterar ett fall av litiumtoxicitet som visar på denna effekt och belyser också det faktum att litiumnivåerna inte korrelerar med klinisk förbättring, särskilt det neurologiska underskottet.
1. Introduktion
Litium används som första linjens underhållsbehandling vid bipolär sjukdom och som stämningsstabilisator . Det terapeutiska fönstret är dock mycket smalt, och det har en bredare biverkningsprofil vilket gör det svårt för en kliniker att hantera det och behöver konstant seriell övervakning av litiumkoncentrationen i blodet . Litiumtoxicitet är mer uttalad hos patienter med nedsatt njurfunktion och minskad distributionsvolym . Även nefrotoxiska läkemedel som COX-2-hämmare och NSAID kan påverka farmakokinetiken och kan leda till allvarliga biverkningar .
2. Fall
Detta är en 51-årig afroamerikansk man med en historia av schizofreni och bipolär sjukdom som diagnostiserades vid 26 års ålder. Han bor på ett äldreboende och ses av sin psykiater var sjätte månad. Hans läkemedelslista omfattar litium, valproat, quetiapin och risperidon. Han presenterade sig på akutmottagningen med förvirring, alert och orienterad till sitt namn, dysartri, onormal gång och diarré. Han åtföljdes av sin vårdare som uppgav att hans symtom började för fyra dagar sedan och att de gradvis blir värre. Den enda relevanta anamnesen från vårdaren var att alla dessa symtom började två dagar efter att han besökt en tandläkare för att ta bort en infekterad kindtand. Vid det tillfället ordinerades ibuprofen 800 mg tre gånger om dagen i fem dagar.
På akutmottagningen var hans laboratorievärden signifikanta för förhöjd litiumnivå (3 mmol/L) med lätt njursvikt (serumkreatinin 1,6 mg/dL) sekundärt till uttorkning. Han behandlades initialt med intravenös hydrering stödjande vård gavs, och, han överfördes sedan till slutenvården. Hemodialys inleddes inte eftersom njurfunktionen tillsammans med hans litiumnivåer förbättrades snabbt inom 24 timmar. Under de följande dagarna normaliserades dock hans litiumnivåer i serum (1 mmol/L) utan att hans mentala status förbättrades. Därefter behövde han intuberas och överfördes till intensivvårdsavdelningen. Hans infektions-/metaboliska undersökning var negativ; en okej datortomografi av huvudet och en elektroencefalografi avslöjade metabolisk encefalopati. Under de följande dagarna av stödjande vård extuberades patienten och hans mentala status återgick till utgångsläget. Han skrevs därefter ut från sjukhuset och skickades tillbaka till sin anläggning och följs för närvarande av sin primärvårdsläkare.
3. Diskussion
Vi rapporterar ett fall av litiumtoxicitet i samband med NSAID-användning, där en patient hade normaliserade serumlitiumnivåer med fördröjd förbättring av mentalt status. Det rekommenderas att litiumnivåerna bör kontrolleras var 4-5:e dag efter start av en NSAID för att bedöma om toxicitet föreligger. Vi betonar att litiumnivåerna kan vara till hjälp vid den primära diagnosen av toxicitet, och den korrelerar löst med serumläkemedelskoncentrationen. Således bör hanteringen av toxicitet dikteras av kliniska tecken och symtom men inte av serumkoncentrationen. Vid akut toxicitet är litium huvudsakligen en extracellulär vattenlöslig jon som snabbt elimineras genom intravenös hydrering eller hemodialys . Vid toxicitet till följd av kroniskt litiumintag är dock de intracellulära och intracerebrala koncentrationerna höga. När serumlithiumnivån normaliseras förblir de intracellulära koncentrationerna förhöjda, och ytterligare klinisk dekompensation är möjlig. Detta beror på att litium balanseras långsamt mellan de båda delarna, vilket kräver flera långvariga hemodialysbehandlingssessioner . Genom att granska detta fall retrospektivt förstärks de nuvarande riktlinjerna för hantering av litiumtoxicitet. Varje patient som kommer in med förändrat mentalt status i samband med toxiska litiumnivåer (≥2,5 mmol/L) bör genomgå flera förlängda hemodialystillfällen för att adekvat tömma ut intracellulärt litium. Kliniker bör också vara medvetna om det faktum att litiumtoxicitet induceras av NSAID som är den allmänt tillgängliga receptfria medicinen.
Interessentkonflikter
Ingen av författarna har någon ekonomisk eller annan potentiell intressekonflikt som är relevant för den aktuella artikeln.