Diagnostisering av lunginflammation kan vara svårt eftersom lunginflammation är en infektion i lungorna från en rad olika patogener med varierande kliniska, biologiska markörer och bilddiagnostiska manifestationer. Detta gäller särskilt för postoperativ pneumoni med både under- och överdiagnostik beroende på diagnostiska kriterier. Standardized Endpoints in Perioperative Medicine-gruppen rekommenderade den amerikanska Centers for Disease Control and Prevention (CDC)-definitionen för lunginflammation (tabell 1), åtminstone i forskningssyfte.2 Detta innebär dock inte att andra diagnostiska kriterier är felaktiga. Listan över alternativa diagnoser till akut lunginflammation är dessutom lång och omfattar: lungödem, aspirationspneumonit, lungemboli, exacerbation av kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD) och atelektas. Förutom svårigheten att korrekt diagnostisera lunginflammation förklarar dessa överlappande diagnoser därför delvis olika lunginflammationsfrekvenser i olika studier och oenighet mellan experter.
I den åtföljande prediktionsstudien med titeln ”Development of a prediction model for postoperative pneumonia ”3 , förklarar Russotto et al. använde en pragmatisk definition av pneumoni, behovet av behandling med antibiotika för en luftvägsinfektion och minst ett av följande kriterier: nytt eller förändrat sputum, nya eller förändrade lungor på en kliniskt indikerad lungröntgenbild av bröstkorgen, temperatur över 38,3 °C och leukocytantal över 12 × 109 l-1. Även om detta skiljer sig från den strängare CDC-definitionen finns det sannolikt en betydande överlappning. Vidare fann Russotto et al. en pneumonifrekvens på 2,4 %, vilket liknar tidigare undersökningar med blandade kirurgiska populationer: 1,5 och 1,8 %.4,5 Russotto et al. fann dock att lunginflammation diagnostiserades vid mediantiden 1 dag efter operationen medan andra studier först registrerade postoperativ lunginflammation senare.6 Dessa skillnader kan återspegla olika definitioner av lunginflammation, vara relaterade till andra inklusionskriterier (elektiva och icke elektiva patienter), olika tillvägagångssätt för datainsamling, olika fallblandningar med fler patienter med preoperativ lunginflammation som identifieras omedelbart postoperativt eller fler patienter med intraoperativ aspiration.
Flera patientrelaterade riskfaktorer för postoperativ lunginflammation har tidigare identifierats: högre ålder, dålig näringsstatus och preoperativ viktminskning, befintlig dysfagi och sväljningssvårigheter på grund av neurokognitiv eller neuromuskulär sjukdom, befintlig komorbiditet som oftast mäts med ASA:s fysiska status, immunosuppression inklusive diabetes mellitus eller kroniskt alkoholmissbruk, lungfunktionsnedsättning med låg syremättnad relaterad till KOL, befintlig lunginflammation, försämrad andningsmuskulatur och/eller rökningshistorik. Frailty kan lägga till eller ersätta flera av dessa faktorer, men i likhet med lunginflammation finns det för närvarande inga allmänt accepterade diagnostiska kriterier för frailty.7
Andra tidigare samband med postoperativ lunginflammation är bland annat allmän anestesi utan epidural, neuromuskulära blockerare, hyperoxi, naso-gastriska slangar, planskild positionering med ökad aspirationsrisk för magsäcksinnehåll, vätsketillförsel, syraundertryckande medicinering och sedering.
Russotto et al. identifierade fem variabler som oberoende av varandra var förknippade med postoperativ lunginflammation. Tre kända preoperativa prediktorer: funktionsstatus, delvis/totalt beroende , lägre preoperativa SpO2-värden vid andning av rumsluft (OR 1,20) och öppen kirurgi i övre buken (OR 4,0). De fann också två intraoperativa riskfaktorer: kolloidvätskebehandling (OR 3,0) och blodtransfusion (OR 2,2). Sambandet mellan postoperativ pneumoni, operativ plats, funktionell status och transfusion överensstämmer också med tidigare resultat.8-10
Russotto et al. föreslår två modifierbara prediktorer för pneumoni: blodtransfusion och kolloidvätska. Vi kan dock för närvarande inte anta att modifiering av dessa faktorer kommer att förbättra resultaten. Transfusion och kolloider kan vara riskmarkörer snarare än orsaker till lunginflammation.
Möjliga mekanismer för ett samband mellan transfusion och lunginflammation är bl.a. blodförlusten (dvs. chock) eller transfusionen.5,11 Transfusioner kan förknippas med lunginflammation potentiellt via transfusionsrelaterad immunmodulation, eller transfusionsassocierad kardiell överbelastning eller transfusionsassocierad akut lungskada.12 Därför kan åtgärder för att minska transfusioner övervägas, inklusive patientspecifika transfusionsutlösare, anemibehandling före kirurgi, anpassad användning av perioperativa antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel, minimalinvasiv kirurgi och användning av tranexamsyra. Detta gäller särskilt för patienter som genomgår elektiv kirurgi där det ofta förekommer oönskade variationer i transfusionsmedicinen. Vidare är transfusioner förknippade med betydande kostnader för sjukhusen.
Fyndet att intraoperativa kolloider är förknippade med postoperativ lunginflammation är i linje med en observationsstudie om postoperativa lungkomplikationer efter icke-kardiothoraxkirurgi.5 Den biologiska grunden för detta resultat är inte klarlagd, men kan vara relaterad till vätskeöverbelastning med sekundär infekterad atelektas eller att kolloidbehovet är en markör för chockens svårighetsgrad. Många tillsynsmyndigheter, bland annat i Europa, USA och Australien, har dock rekommenderat begränsad användning av kolloider av stärkelse, särskilt hos sjukare patienter och patienter med sepsis. I många länder har man därför troligen redan börjat använda denna potentiellt modifierbara riskfaktor. Albumins roll som potentiell risk- eller skyddsfaktor för lunginflammation behöver dock klargöras eftersom tiden till hemodynamisk stabilisering vid svår sepsis (ofta sekundär till lunginflammation) var kortare med albumin.13
Data från Russotto et al. samlades in 2011; vi kan inte utesluta att förändringar i kirurgi- och anestesiteknik under de senaste åren förändrar den föreslagna prediktionsmodellen. Innan den föreslagna prediktionsmodellen implementeras på bred front i klinisk praxis är en extern validering med nyare data och nyare kirurgiska tekniker motiverad.
Förtida upptäckt och adekvat behandling av större postoperativa biverkningar, t.ex. lunginflammation, är det primära målet för räddningsinsatser och en central del av en kliniskt effektiv och kostnadseffektiv perioperativ medicin. Även om diagnosen av lunginflammation baseras på kliniska, mikrobiologiska och radiologiska kriterier, förekommer under den postoperativa perioden ofta vissa klassiska kriterier för lunginflammation, såsom feber, leukocytos och försämrat gasutbyte, utan att lunginflammation föreligger. Hos de flesta patienter med misstänkt pneumoni påbörjas empirisk antibiotikabehandling innan alla CDC-kriterier finns tillgängliga, eftersom fördröjning av lämplig antibiotikabehandling är en riskfaktor för mortalitet vid sjukhusförvärvad pneumoni. En olöst fråga är tillägget av prednison vid postoperativ pneumoni men kan övervägas om pneumonin är tidig efter operation och en samhällsförvärvad pneumoni är sannolik.14
Sammanfattningsvis, vilka är våra förslag till praxis och implementeringsforskning? Det första är att justera vårt kliniska risktänkande i kommunikationen med kliniker, patienter och familjer; inklusive att fråga om värdet av den planerade operationen. Det andra är att identifiera möjliga förebyggande strategier för högriskpatienter som kan gynnas. För elektiva patienter skulle man kunna inleda en preoperativ ambulatorisk rehabilitering (prehabilitering) med insatser som anemibehandling, proteinrik kost, rökavvänjningsprogram och allmän fysisk träning. Bevis för detta tillvägagångssätt finns i en nyligen genomförd randomiserad kontrollerad studie som visade på minskad postoperativ lunginflammation med målinriktad preoperativ undervisning av sjukgymnaster.15 Ett annat alternativ skulle vara att minska riskfaktorernas allvarlighetsgrad. Utan tillräckliga bevis från kliniska studier kan vi dock inte uppskatta effekten av att vända eller undvika riskfaktorer på utfallet av postoperativ lunginflammation. Det finns till exempel inga definitiva bevis för att funktionellt beroende kan minskas, men det pågår flera studier om preoperativ prehabilitering för äldre sköra patienter som kan besvara den frågan. För det tredje bör man överväga att undvika intraoperativa kolloider och transfusioner. För det fjärde, anpassa postoperativa vägar för att förbättra tidig upptäckt av lunginflammation och adekvat behandling (räddning), inklusive planerad postoperativ intermediärvård eller högberoende enheter.
Russotto et al. kan ha hjälpt oss att bättre förutsäga vem som löper störst risk att få postoperativ lunginflammation. Om de är externt validerade kommer kontrollerade forskningsprogram för genomförande med högt motiverade vårdgivare att vara motiverade i syfte att kontrollera och minska antalet postoperativa lunginflammationer, som är en allvarlig komplikation.