Ascorbat är en kofaktor i många metaboliska reaktioner. Människor kan inte syntetisera askorbat på grund av inaktivering av den gen som kodar för enzymet l-gulono-γ-laktonoxidas, som är viktigt för askorbatsyntesen. Allt fler bevis tyder starkt på att förutom den kända förmågan hos askorbat i kosten att öka absorptionen av icke-hemiskt järn i tarmen, kan askorbat i däggdjursystem reglera cellulärt järnupptag och metabolism. Askorbat modulerar järnmetabolismen genom att stimulera ferritinsyntesen, hämma lysosomal nedbrytning av ferritin och minska det cellulära järnutflödet. Askorbatcykling över plasmamembranet är dessutom ansvarig för det askorbatstimulerade järnupptaget från lågmolekylära järn-kitratkomplex med låg molekylvikt, som är framträdande i plasman hos personer med järnöverbelastningssjukdomar. Viktigt är att denna järnupptagningsväg är av särskild betydelse för astrocyternas järnmetabolism i hjärnan och vävnadernas järnbelastning vid sjukdomar som ärftlig hemokromatos och β-thalassemi. Nya bevis tyder också på att askorbat är en ny modulator av den klassiska transferrin-järnupptagningsvägen, som tillhandahåller nästan allt järn för cellulära behov och erytropoesi under fysiologiska förhållanden. Askorbat verkar för att stimulera transferrinberoende järnupptag genom en intracellulär reduktiv mekanism, vilket starkt tyder på att det kan verka för att stimulera järnmobilisering från endosomen. Askorbats förmåga att reglera transferrinets järnupptag kan bidra till att förklara den metaboliska defekt som bidrar till askorbatbristinducerad anemi.