Smärtteorier
Den medicinska förståelsen av den fysiologiska grunden för smärta är en relativt ny utveckling, som började på allvar på 1800-talet. Vid den tiden erkände olika brittiska, tyska och franska läkare problemet med kroniska ”smärtor utan skada” och hänförde dem till en funktionell störning eller ihållande irritation i nervsystemet. Den tyske fysiologen och komparative anatomisten Johannes Peter Müllers begrepp Gemeingefühl, eller ”cenesthesis”, en individs förmåga att korrekt uppfatta inre förnimmelser, var en annan av de kreativa etiologier som föreslogs för smärta. Den amerikanske läkaren och författaren S. Weir Mitchell observerade soldater från inbördeskriget som drabbades av causalgi (konstant brännande smärta, senare känd som det komplexa regionala smärtsyndromet), fantomsmärta och andra smärtsamma tillstånd långt efter det att deras ursprungliga sår hade läkt. Trots sina patienters märkliga och ofta fientliga beteende var Mitchell övertygad om att deras fysiska lidande var verkligt.
I slutet av 1800-talet började utvecklingen av specifika diagnostiska tester och identifieringen av specifika tecken på smärta att omdefiniera neurologin, vilket lämnade lite utrymme för kroniska smärtor som inte kunde förklaras i avsaknad av andra fysiologiska symtom. Samtidigt upptäckte psykiatriker och psykoanalytiker att ”hysteriska” smärtor erbjöd potentiella insikter om mentala och känslomässiga sjukdomar. Bidrag från personer som den engelske fysiologen Sir Charles Scott Sherrington stödde begreppet specificitet, enligt vilket ”riktig” smärta var ett direkt en-till-en-reaktion på ett specifikt skadligt stimulus. Sherrington införde termen nociception för att beskriva smärtreaktionen på sådana stimuli. Specificitetsteorin föreslog att personer som rapporterade smärta i avsaknad av en uppenbar orsak hade vanföreställningar, var neurotiskt besatta eller simulerade (vilket ofta var slutsatsen från militärkirurger eller de som behandlade arbetsskadeärenden). En annan teori, som var populär bland psykologer på den tiden men som snart därefter övergavs, var teorin om intensiv smärta, där smärta betraktades som ett känslomässigt tillstånd som framkallades av ovanligt intensiva stimuli.
På 1890-talet stödde den tyske neurologen Alfred Goldscheider Sherringtons krav på att det centrala nervsystemet integrerar inflöden från periferin. Goldscheider föreslog att smärta är ett resultat av hjärnans igenkänning av rumsliga och tidsmässiga mönster av förnimmelser. Den franske kirurgen René Leriche, som arbetade med skadade soldater under första världskriget, föreslog att en nervskada som skadar myelinskidan som omger de sympatiska nerverna (de nerver som är inblandade i kamp- eller flyktresponsen) skulle kunna leda till smärtkänslor som svar på normala stimuli och inre fysiologisk aktivitet. Den amerikanske neurologen William K. Livingston, som arbetade med patienter med arbetsskador på 1930-talet, har beskrivit en återkopplingsslinga i nervsystemet som han beskrev som en ”ond cirkel”. Livingston teoretiserade att svår varaktig smärta inducerar funktionella och organiska förändringar i nervsystemet, vilket ger upphov till ett kroniskt smärttillstånd.
De olika teorierna om smärta ignorerades dock till stor del fram till andra världskriget, då organiserade team av kliniker började observera och behandla ett stort antal individer med liknande skador. På 1950-talet fann den amerikanske anestesiologen Henry K. Beecher, med hjälp av sina erfarenheter av att behandla civila patienter och krigsoffer, att soldater med allvarliga sår ofta verkade ha mycket mindre smärta än civila kirurgiska patienter. Beecher drog slutsatsen att smärta är resultatet av en sammansmältning av fysisk känsla med en kognitiv och emotionell ”reaktionskomponent”. Därför är det mentala sammanhanget för smärta viktigt. Smärta för den kirurgiska patienten innebar ett avbrott i det normala livet och rädsla för allvarlig sjukdom, medan smärta för den sårade soldaten innebar befrielse från slagfältet och en ökad chans till överlevnad. Därför kunde man inte tillämpa specifikationsteorins antaganden, som byggde på laboratorieexperiment där reaktionskomponenten var relativt neutral, på förståelsen av klinisk smärta. Beechers slutsatser stöddes av den amerikanske anestesiologen John Bonica, som i sin bok The Management of Pain (1953) ansåg att klinisk smärta omfattade både fysiologiska och psykologiska komponenter.
Den holländske neurokirurgen Willem Noordenbos utvidgade teorin om smärta som en integrering av flera inflöden till nervsystemet i sin korta men klassiska bok Pain (1959). Noordenbos idéer tilltalade den kanadensiske psykologen Ronald Melzack och den brittiske neurovetenskapsmannen Patrick David Wall. Melzack och Wall kombinerade Goldscheiders, Livingstons och Noordenbos idéer med tillgängliga forskningsresultat och föreslog 1965 den så kallade gate control-teorin om smärta. Enligt gate control-teorin beror smärtupplevelsen på en neuronal mekanism i substantia gelatinosa-skiktet i ryggmärgens dorsalhorn. Mekanismen fungerar som en synaptisk grind som modulerar smärtkänslan från myeliniserade och icke myeliniserade perifera nervfibrer och aktiviteten hos hämmande neuroner. Stimulering av närliggande nervändar kan således hämma de nervfibrer som överför smärtsignaler, vilket förklarar den lindring som kan uppstå när ett skadat område stimuleras genom tryck eller gnidning. Även om teorin i sig visade sig vara felaktig, inspirerade och utmanade innebörden av att laboratorie- och kliniska observationer tillsammans kunde påvisa den fysiologiska grunden för en komplex neuronal integrationsmekanism för smärtuppfattning en ung generation forskare.
Å grund av det uppsving i intresset för smärta som Wall och Melzack hade genererat, anordnade Bonica 1973 ett möte mellan tvärvetenskapliga smärtforskare och kliniker. Under Bonicas ledning gav konferensen, som hölls i USA, upphov till en tvärvetenskaplig organisation känd som International Association for the Study of Pain (IASP) och en ny tidskrift med titeln Pain, som inledningsvis redigerades av Wall. Bildandet av IASP och lanseringen av tidskriften markerade uppkomsten av smärtforskningen som ett yrkesområde.
Under de följande decennierna expanderade forskningen om smärtproblemet avsevärt. Från detta arbete framkom två viktiga slutsatser. För det första konstaterades att svår smärta från en skada eller annan stimulans, om den fortsätter under en viss period, förändrar det centrala nervsystemets neurokemi, vilket gör det känsligt och ger upphov till neuronala förändringar som kvarstår efter det att den ursprungliga stimulansen har avlägsnats. Denna process uppfattas som kronisk smärta av den drabbade individen. Neuronala förändringar i det centrala nervsystemet är inblandade i utvecklingen av kronisk smärta, vilket har påvisats i flera studier. År 1989 visade till exempel den amerikanske anestesiologen Gary J. Bennett och den kinesiske forskaren Xie Yikuan den neurala mekanism som ligger till grund för fenomenet hos råttor med konstriktiva ligaturer som placerats löst runt ischiasnerven. År 2002 rapporterade den kinesiskfödda neurovetenskapsmannen Min Zhuo och kollegor om identifieringen av två enzymer, adenylylcyklas typ 1 och 8, i mössens framhjärna som spelar en viktig roll för att göra det centrala nervsystemet känsligt för smärtstimuli.
Den andra upptäckten som framkom var att smärtupplevelsen och smärtreaktionen skiljer sig åt beroende på kön och etnicitet och beroende på inlärning och erfarenhet. Kvinnor verkar lida av smärta oftare och med större känslomässig stress än män, men vissa bevis visar att kvinnor kan hantera svår smärta mer effektivt än män. Afroamerikaner är mer sårbara för kronisk smärta och har en högre grad av funktionsnedsättning än vita patienter. Dessa observationer har bekräftats av neurokemisk forskning. År 1996 rapporterade till exempel ett forskarlag under ledning av den amerikanske neurovetenskapsmannen Jon D. Levine att olika typer av opioidläkemedel ger olika grad av smärtlindring hos kvinnor och män. Annan forskning som utförts på djur tyder på att smärtupplevelser tidigt i livet kan ge upphov till neuronala förändringar på molekylär nivå som påverkar en individs smärtreaktion som vuxen. En viktig slutsats från dessa studier är att ingen individ upplever smärta på samma sätt.
Marcia L. Meldrum Redaktörerna för Encyclopaedia Britannica