Avvikelser i samband med E-vitaminbrist går från hyporeflexi, ataxi, begränsning av uppåtriktad blick och skelning till defekter på långa vägar, inklusive synfältsförträngning och djupgående muskelsvaghet. Fullständig blindhet, hjärtarytmi och demens kan förekomma hos patienter hos vilka E-vitaminbrist har varit långvarig och allvarlig.
Aktionsmekanism
Vitamin E verkar verka genom flera mekanismer; det fungerar som en antioxidant, och det verkar genom immunmodulering samt genom en trombocytaggregationshämmande effekt.
Antioxidant effekt
Vitamin E verkar verka i membranen genom att förhindra den fortplantade oxidationen av mättade fettsyror. Oxiderade LDL-partiklar tas lättare upp av makrofager än av nativa LDL, vilket leder till bildandet av kolesterolfyllda skumceller som finns i fettstråket vid tidig ateroskleros. Hypotesen är att E-vitamin minskar ateroskleros och efterföljande kranskärlssjukdom genom att förhindra oxidativa förändringar av LDL:er.
Aterogenes kan också främjas av följande aktiviteter hos oxiderade LDL:er: (1) kemotaktisk verkan på monocyter, (2) cytotoxicitet mot endotelceller, (3) stimulering av frisättning av tillväxtfaktorer och cytokiner, (4) immunogenicitet och (5) möjliga arteriella vasokonstriktoriska verkningar. Trots att dessa hypoteser är attraktiva har den prospektiva studien Heart Outcomes Prevention Evaluation inte kunnat bekräfta effekten av E-vitamin för att minska kranskärlssjukdom.
Immunmodulering
Vitamin E tycks öka lymfocytproliferationen, minska produktionen av immunosuppressivt prostaglandin E2 och minska nivåerna av immunosuppressiva serumlipidperoxider.
Antitrombocyteffekt
Vitamin E har visat sig hämma trombocytadhäsion, vilket mäts med en laminär flödeskammare när blod från patienter som tagit E-vitamintillskott testas. Denna effekt verkar vara relaterad till en minskad utveckling av pseudopodier, som normalt uppstår vid trombocytaktivering. Den kan vara relaterad till förändringar i fettacylering av trombocytstrukturproteiner. Även om E-vitamin hämmar trombocytaggregation in vitro har dess effekt in vivo inte varit konsekvent.
Kemiska bevis på lipidoxidation är uppenbara i alla stadier av ateroskleros, särskilt i makrofagrika och tidiga aterosklerotiska lesioner. Alfa-tokoferol, den mest aktiva formen av vitamin E, är den dominerande lipofila antioxidanten för LDL. Patienter med avancerad koronar ateroskleros löper dock mycket större risk att drabbas av hjärtinfarkt, som vanligen inträffar till följd av ruptur av mogna ateromatösa plack.
Den förhärskande hypotesen om hur antioxidanter kan bidra till att minska kranskärlssjukdom är att de skyddar LDL från oxidativ modifiering. En annan effekt av E-vitamin in vitro är dock modulering av prostaglandinmetabolismen, vilket leder till hämning av trombocytaggregation. In vivo verkar E-vitamin effektivt hämma trombocytaggregationen och svagt hämma trombocytaggregationen. E-vitamin hämmar också proteinkinas C-aktiviteten, vilket kan bidra till spridningen av glattmuskelceller i artärväggarna.
Flera studier om effekten av E-vitamin på hjärtsjukdomar och dess riskfaktorer visar skyddseffekter som är förknippade med intag som ligger långt över det rekommenderade dagliga intaget (RDA). Även om E-vitamin har använts som ett förebyggande medel mot hjärtsjukdomar har denna användning inte godkänts av FDA.
Epidemiologiska bevis visar på en stark dosrespons mellan minskad risk för hjärtsjukdom och ökat intag av E-vitamin från kosttillskott och kost.
Signifikant skydd tros uppnås från och med ett dagligt intag av 67 mg/d alfa-tokoferolekvivalenter (1 mg motsvarar 1,5 IU). Oxidationen av LDL-kolesterol minskade signifikant i blod från personer som fick högst 400 IE/d, men inte mindre än 200 IE/d. Observera återigen att den prospektiva studien Heart Outcomes Prevention Evaluation Study inte validerade dessa tidigare studier.