Um anticongelante é um aditivo que baixa o ponto de congelação de um líquido à base de água. Uma mistura anticongelante é utilizada para atingir a depressão do ponto de congelamento em ambientes frios e também atinge a elevação do ponto de ebulição para permitir uma maior temperatura do líquido refrigerante. Os pontos de congelação e ebulição são propriedades coligativas de uma solução, que dependem da concentração da substância dissolvida. Como a água tem boas propriedades como agente refrigerante, água mais anticongelante é utilizada em motores de combustão interna e outras aplicações de transferência de calor. A finalidade do anticongelante é evitar que um invólucro rígido rebente devido à expansão quando a água congela. Comercialmente, tanto o aditivo (concentrado puro) quanto a mistura (solução diluída) são chamados de anticongelante, dependendo do contexto. A selecção cuidadosa de um anticongelante pode permitir uma vasta gama de temperaturas em que a mistura permanece na fase líquida, o que é crítico para a transferência eficiente de calor e o funcionamento adequado dos permutadores de calor.
Soluções de glicol etileno glicol tornaram-se disponíveis em 1926 e foram comercializadas como “anticongelante permanente” uma vez que os pontos de ebulição mais elevados proporcionavam vantagens para o uso no verão, bem como durante o tempo frio. São utilizados hoje em dia para uma variedade de aplicações, incluindo automóveis, mas sendo gradualmente substituídos pelo propilenoglicol devido à sua menor toxicidade.
p> Quando o etilenoglicol é utilizado num sistema, pode oxidar-se a cinco ácidos orgânicos (fórmico, oxálico, glicólico, glioxálico e ácido acético). Estão disponíveis misturas inibidas de anticongelantes de etilenoglicol, com aditivos que tamponam o pH e reservam a alcalinidade da solução para prevenir a oxidação do etilenoglicol e a formação destes ácidos. Nitritos, silicatos, teodina, boratos e azóis também podem ser utilizados para prevenir o ataque corrosivo de metais.
Etilenoglicol é venenoso para humanos e outros animais, e deve ser manuseado com cuidado e descartado adequadamente. O seu sabor doce pode levar à ingestão acidental ou permitir o seu uso deliberado como arma do crime. O etilenoglicol é difícil de detectar no corpo e causa sintomas – incluindo intoxicação, diarréia severa e vômitos – que podem ser confundidos com outras doenças ou enfermidades. Seu metabolismo produz oxalato de cálcio, que se cristaliza no cérebro, coração, pulmões e rins, danificando-os; dependendo do nível de exposição, o acúmulo do veneno no corpo pode durar semanas ou meses antes de causar a morte, mas a morte por insuficiência renal aguda pode resultar em 72 horas se o indivíduo não receber o tratamento médico apropriado para o envenenamento. Algumas misturas anticongelantes de etilenoglicol contêm um agente amargor, como o denatónio, para desencorajar o consumo acidental ou deliberado.
p>O mecanismo tóxico do envenenamento por etilenoglicol é principalmente devido aos metabolitos do etilenoglicol. Inicialmente é metabolizado pelo álcool desidrogenase ao glicolaldeído, que é depois oxidado ao ácido glicólico. O aumento dos metabolitos pode causar encefalopatia ou edema cerebral. Os efeitos metabólicos ocorrem 12 a 36 horas após a ingestão, causando principalmente acidose metabólica, que se deve principalmente ao ácido glicólico acumulado. Além disso, como efeito colateral dos dois primeiros passos do metabolismo, ocorre um aumento na concentração sanguínea de ácido láctico, contribuindo para a acidose láctica. A formação de metabólitos ácidos também causa inibição de outras vias metabólicas, como a fosforilação oxidativa.
A toxicidade renal do etilenoglicol ocorre 24 a 72 horas após a ingestão e é causada por um efeito citotóxico direto do ácido glicólico. O ácido glicólico é então metabolizado em ácido glioxílico e finalmente em ácido oxálico. O ácido oxálico liga-se ao cálcio para formar cristais de oxalato de cálcio que podem depositar-se e causar danos em muitas áreas do corpo, incluindo o cérebro, coração, rins e pulmões. O efeito mais significativo é o acúmulo de cristais de oxalato de cálcio nos rins, o que causa danos renais que levam à insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica. A etapa limitadora da taxa nesta cascata é a conversão do glicólico em ácido glioxílico. A acumulação de ácido glicólico no organismo é responsável principalmente pela toxicidade.