Un antigel este un aditiv care scade punctul de îngheț al unui lichid pe bază de apă. Un amestec de antigel este utilizat pentru a obține scăderea punctului de îngheț pentru mediile reci și realizează, de asemenea, ridicarea punctului de fierbere pentru a permite o temperatură mai mare a lichidului de răcire. Punctele de îngheț și de fierbere sunt proprietăți coligative ale unei soluții, care depind de concentrația substanței dizolvate. Deoarece apa are proprietăți bune ca agent de răcire, apa plus antigelul se utilizează în motoarele cu ardere internă și în alte aplicații de transfer de căldură. Scopul antigelului este de a preveni spargerea unei incinte rigide din cauza dilatării atunci când apa îngheață. În comerț, atât aditivul (concentrat pur), cât și amestecul (soluție diluată) sunt denumite antigel, în funcție de context. Selectarea atentă a unui antigel poate permite o gamă largă de temperaturi în care amestecul rămâne în fază lichidă, ceea ce este esențial pentru un transfer de căldură eficient și pentru buna funcționare a schimbătoarelor de căldură.
Soluțiile de etilenglicol au devenit disponibile în 1926 și au fost comercializate ca „antigel permanent”, deoarece punctele de fierbere mai ridicate ofereau avantaje atât pentru utilizarea pe timp de vară, cât și pe timp rece. Ele sunt utilizate și astăzi pentru o varietate de aplicații, inclusiv pentru automobile, dar sunt înlocuite treptat de propilenglicol datorită toxicității mai scăzute a acestuia.
Când etilenglicolul este utilizat într-un sistem, acesta poate fi oxidat în cinci acizi organici (acidul formic, oxalic, glicolic, glioxalic și acetic). Sunt disponibile amestecuri antigel de etilen glicol inhibat, cu aditivi care tamponează pH-ul și rezervă alcalinitatea soluției pentru a preveni oxidarea etilen glicolului și formarea acestor acizi. Nitriții, silicații, teodina, borații și azoli pot fi, de asemenea, utilizați pentru a preveni atacul coroziv asupra metalelor.
Etilenglicolul este otrăvitor pentru oameni și alte animale și trebuie manipulat cu grijă și eliminat în mod corespunzător. Gustul său dulce poate duce la o ingestie accidentală sau poate permite utilizarea sa deliberată ca armă criminală. Etilenglicolul este dificil de detectat în organism și provoacă simptome – inclusiv intoxicație, diaree severă și vărsături – care pot fi confundate cu alte boli sau afecțiuni. Metabolismul său produce oxalat de calciu, care se cristalizează în creier, inimă, plămâni și rinichi, deteriorându-i; în funcție de nivelul de expunere, acumularea otrăvii în organism poate dura săptămâni sau luni înainte de a provoca moartea, dar moartea prin insuficiență renală acută poate surveni în decurs de 72 de ore, dacă individul nu primește un tratament medical adecvat pentru otrăvire. Unele amestecuri antigel de etilen glicol conțin un agent amăgitor, cum ar fi denatonium, pentru a descuraja consumul accidental sau deliberat.
Mecanismul toxic al intoxicației cu etilen glicol se datorează în principal metaboliților etilen glicolului. Inițial, acesta este metabolizat de către alcool dehidrogenază în glicolaldehidă, care este apoi oxidată în acid glicolic. Creșterea numărului de metaboliți poate provoca encefalopatie sau edem cerebral. Efectele metabolice apar între 12 și 36 de ore după ingestie, provocând în primul rând acidoză metabolică, care se datorează în principal acidului glicolic acumulat. În plus, ca efect secundar al primelor două etape ale metabolismului, apare o creștere a concentrației de acid lactic în sânge care contribuie la acidoza lactică. Formarea de metaboliți acizi determină, de asemenea, inhibarea altor căi metabolice, cum ar fi fosforilarea oxidativă.
Toxicitatea renală a etilenglicolului apare între 24 și 72 de ore după ingestie și este cauzată de un efect citotoxic direct al acidului glicolic. Acidul glicolic este apoi metabolizat în acid glioxilic și, în cele din urmă, în acid oxalic. Acidul oxalic se leagă de calciu pentru a forma cristale de oxalat de calciu care se pot depune și pot provoca leziuni în multe zone ale corpului, inclusiv în creier, inimă, rinichi și plămâni. Cel mai semnificativ efect este acumularea de cristale de oxalat de calciu în rinichi, care provoacă leziuni renale ce duc la insuficiență renală acută oligurică sau anurică. Etapa limitatoare în această cascadă este transformarea acidului glicolic în acid glioxilic. Acumularea acidului glicolic în organism este principalul responsabil pentru toxicitate.
.