Een antivries is een additief dat het vriespunt van een vloeistof op waterbasis verlaagt. Een antivriesmengsel wordt gebruikt om het vriespunt te verlagen voor koude omgevingen en ook om het kookpunt te verhogen om een hogere koelvloeistoftemperatuur mogelijk te maken. Vries- en kookpunten zijn colligatieve eigenschappen van een oplossing, die afhangen van de concentratie van de opgeloste stof. Omdat water goede eigenschappen heeft als koelvloeistof, wordt water plus antivries gebruikt in verbrandingsmotoren en andere toepassingen van warmteoverdracht. Het doel van antivriesmiddel is te voorkomen dat een starre behuizing barst door uitzetting wanneer water bevriest. In de handel worden zowel het additief (zuiver concentraat) als het mengsel (verdunde oplossing) antivries genoemd, afhankelijk van de context. Een zorgvuldige selectie van een antivriesmiddel kan een breed temperatuurbereik mogelijk maken waarin het mengsel in de vloeibare fase blijft, wat van cruciaal belang is voor een efficiënte warmteoverdracht en de goede werking van warmtewisselaars.
Ethyleenglycoloplossingen kwamen in 1926 beschikbaar en werden op de markt gebracht als “permanent antivriesmiddel”, omdat de hogere kookpunten voordelen boden bij gebruik in de zomer en bij koud weer. Ze worden vandaag de dag gebruikt voor een verscheidenheid van toepassingen, waaronder auto’s, maar worden geleidelijk vervangen door propyleenglycol vanwege de lagere toxiciteit.
Wanneer ethyleenglycol wordt gebruikt in een systeem, kan het worden geoxideerd tot vijf organische zuren (mierenzuur, oxaalzuur, glycolzuur, glyoxaalzuur en azijnzuur). Er zijn geïnhibeerde ethyleenglycol antivriesmengsels beschikbaar, met additieven die de pH bufferen en de alkaliteit van de oplossing reserveren om oxidatie van ethyleenglycol en vorming van deze zuren te voorkomen. Nitrieten, silicaten, theodin, boraten en azolen kunnen ook worden gebruikt om corrosieve aantasting van metaal te voorkomen.
Ethyleenglycol is giftig voor mensen en andere dieren, en moet zorgvuldig worden gehanteerd en op de juiste wijze worden verwijderd. De zoete smaak kan leiden tot het per ongeluk inslikken of het opzettelijk gebruik als moordwapen mogelijk maken. Ethyleenglycol is moeilijk op te sporen in het lichaam en veroorzaakt symptomen – waaronder vergiftiging, ernstige diarree en braken – die verward kunnen worden met andere ziekten of aandoeningen. De stofwisseling produceert calciumoxalaat, dat kristalliseert in de hersenen, het hart, de longen en de nieren en deze beschadigt; afhankelijk van de mate van blootstelling kan de ophoping van het gif in het lichaam weken of maanden duren voordat het de dood veroorzaakt, maar de dood door acuut nierfalen kan binnen 72 uur het gevolg zijn als de persoon niet de juiste medische behandeling voor de vergiftiging krijgt. Sommige antivriesmengsels met ethyleenglycol bevatten een bitterstof, zoals denatonium, om accidentele of opzettelijke consumptie te ontmoedigen.
Het toxische mechanisme van ethyleenglycolvergiftiging is voornamelijk te wijten aan de metabolieten van ethyleenglycol. Aanvankelijk wordt het door alcoholdehydrogenase gemetaboliseerd tot glycolaldehyde, dat vervolgens wordt geoxideerd tot glycolzuur. De toename van metabolieten kan encefalopathie of hersenoedeem veroorzaken. De metabolische effecten treden 12 tot 36 uur na inname op en veroorzaken vooral metabole acidose, die voornamelijk te wijten is aan de ophoping van glycolzuur. Als neveneffect van de eerste twee stofwisselingsstappen treedt bovendien een verhoging van de melkzuurconcentratie in het bloed op, wat bijdraagt tot melkzuurvergiftiging. De vorming van zure metabolieten veroorzaakt ook remming van andere metabolische routes, zoals oxidatieve fosforylering.
De niertoxiciteit van ethyleenglycol treedt 24 tot 72 uur na inname op en wordt veroorzaakt door een direct cytotoxisch effect van glycolzuur. Het glycolzuur wordt vervolgens gemetaboliseerd tot glyoxylzuur en uiteindelijk tot oxaalzuur. Oxaalzuur bindt zich met calcium tot calciumoxalaatkristallen die zich kunnen afzetten en schade kunnen veroorzaken op vele plaatsen in het lichaam, waaronder de hersenen, het hart, de nieren en de longen. Het belangrijkste effect is de ophoping van calciumoxalaatkristallen in de nieren, waardoor nierschade ontstaat die kan leiden tot oligurisch of anuraisch acuut nierfalen. De snelst beperkende stap in deze cascade is de omzetting van glycolzuur in glyoxylzuur. Ophoping van glycolzuur in het lichaam is voornamelijk verantwoordelijk voor de toxiciteit.