Antifreeze jest dodatkiem, który obniża temperaturę zamarzania cieczy na bazie wody. Mieszanka przeciw zamarzaniu jest używana do obniżenia punktu zamarzania w zimnych środowiskach, a także do podwyższenia punktu wrzenia, aby umożliwić wyższą temperaturę chłodziwa. Punkty zamarzania i wrzenia są koligatywnymi właściwościami roztworu, które zależą od stężenia rozpuszczonej substancji. Ponieważ woda ma dobre właściwości jako chłodziwo, woda z dodatkiem środka przeciw zamarzaniu jest używana w silnikach spalinowych i innych zastosowaniach związanych z wymianą ciepła. Zadaniem środka przeciw zamarzaniu jest zapobieganie pękaniu sztywnych obudów z powodu rozszerzania się podczas zamarzania wody. W handlu, zarówno dodatek (czysty koncentrat), jak i mieszanina (rozcieńczony roztwór) są nazywane środkami zapobiegającymi zamarzaniu, w zależności od kontekstu. Staranny dobór środka zapobiegającego zamarzaniu może umożliwić szeroki zakres temperatur, w których mieszanina pozostaje w fazie ciekłej, co jest krytyczne dla efektywnej wymiany ciepła i prawidłowego funkcjonowania wymienników ciepła.
Roztwory glikolu etylenowego stały się dostępne w 1926 roku i były sprzedawane jako „stałe środki przeciw zamarzaniu”, ponieważ wyższe punkty wrzenia zapewniały korzyści zarówno w okresie letnim, jak i podczas zimnej pogody. Obecnie są one używane do różnych zastosowań, w tym w samochodach, ale stopniowo są zastępowane przez glikol propylenowy ze względu na jego mniejszą toksyczność.
Gdy glikol etylenowy jest używany w systemie, może ulec utlenieniu do pięciu kwasów organicznych (mrówkowego, szczawiowego, glikolowego, glioksalowego i octowego). Dostępne są inhibitowane mieszanki przeciw zamarzaniu glikolu etylenowego z dodatkami, które buforują pH i rezerwową zasadowość roztworu, aby zapobiec utlenianiu glikolu etylenowego i tworzeniu się tych kwasów. Azotyny, krzemiany, teodyny, borany i azole mogą być również stosowane w celu zapobiegania korozji metalu.
Glikol etylenowy jest trujący dla ludzi i innych zwierząt, dlatego należy obchodzić się z nim ostrożnie i odpowiednio go utylizować. Jego słodki smak może doprowadzić do przypadkowego spożycia lub umożliwić jego celowe użycie jako narzędzia zbrodni. Glikol etylenowy jest trudny do wykrycia w organizmie i powoduje objawy – w tym odurzenie, ciężką biegunkę i wymioty – które mogą być mylone z innymi chorobami lub schorzeniami. Jego metabolizm wytwarza szczawian wapnia, który krystalizuje się w mózgu, sercu, płucach i nerkach, uszkadzając je; w zależności od poziomu narażenia, akumulacja trucizny w organizmie może trwać tygodnie lub miesiące przed spowodowaniem śmierci, ale śmierć z powodu ostrej niewydolności nerek może nastąpić w ciągu 72 godzin, jeśli osoba nie otrzyma odpowiedniego leczenia zatrucia. Niektóre mieszaniny glikolu etylenowego zapobiegające zamarzaniu zawierają środek goryczowy, taki jak denatonium, aby zniechęcić do przypadkowego lub celowego spożycia.
Mechanizm toksyczny zatrucia glikolem etylenowym jest głównie spowodowany metabolitami glikolu etylenowego. Początkowo jest on metabolizowany przez dehydrogenazę alkoholową do glikolaldehydu, który następnie jest utleniany do kwasu glikolowego. Wzrost stężenia metabolitów może powodować encefalopatię lub obrzęk mózgu. Efekty metaboliczne występują 12 do 36 godzin po spożyciu, powodując przede wszystkim kwasicę metaboliczną, która jest spowodowana głównie nagromadzonym kwasem glikolowym. Dodatkowo, jako efekt uboczny pierwszych dwóch etapów metabolizmu, dochodzi do wzrostu stężenia kwasu mlekowego we krwi, co przyczynia się do kwasicy mlekowej. Tworzenie metabolitów kwasu powoduje również zahamowanie innych szlaków metabolicznych, takich jak fosforylacja oksydacyjna.
Toksyczność glikolu etylenowego dla nerek występuje 24 do 72 godzin po spożyciu i jest spowodowana bezpośrednim działaniem cytotoksycznym kwasu glikolowego. Kwas glikolowy jest następnie metabolizowany do kwasu glioksalowego, a w końcu do kwasu szczawiowego. Kwas szczawiowy wiąże się z wapniem tworząc kryształy szczawianu wapnia, które mogą odkładać się i powodować uszkodzenia wielu obszarów ciała, w tym mózgu, serca, nerek i płuc. Najbardziej znaczącym skutkiem jest nagromadzenie kryształów szczawianu wapnia w nerkach, co powoduje uszkodzenie nerek prowadzące do oligurycznej lub anurycznej ostrej niewydolności nerek. Etapem granicznym w tej kaskadzie jest konwersja kwasu glikolowego do kwasu glioksalowego. Nagromadzenie kwasu glikolowego w organizmie jest głównie odpowiedzialne za toksyczność.