Ett frostskyddsmedel är en tillsats som sänker fryspunkten för en vattenbaserad vätska. En frostskyddsblandning används för att uppnå fryspunktsänkning för kalla miljöer och uppnår även kokpunktshöjning för att möjliggöra högre kylvätsketemperatur. Frys- och kokpunkt är kolliativa egenskaper hos en lösning som beror på koncentrationen av det lösta ämnet. Eftersom vatten har goda egenskaper som kylmedel används vatten plus frostskyddsmedel i förbränningsmotorer och andra värmeöverföringstillämpningar. Syftet med frostskyddsmedel är att förhindra att ett styvt hölje spricker på grund av expansion när vatten fryser. I handeln kallas både tillsatsen (rent koncentrat) och blandningen (utspädd lösning) för frostskyddsmedel, beroende på sammanhanget. Ett noggrant val av frostskyddsmedel kan möjliggöra ett brett temperaturområde där blandningen förblir i flytande fas, vilket är avgörande för effektiv värmeöverföring och värmeväxlarnas korrekta funktion.
Ethylenglykollösningar blev tillgängliga 1926 och marknadsfördes som ”permanent frostskyddsmedel” eftersom de högre kokpunkterna gav fördelar för användning på sommaren såväl som under kallt väder. De används idag för en mängd olika tillämpningar, bland annat för bilar, men ersätts gradvis av propylenglykol på grund av dess lägre toxicitet.
När etylenglykol används i ett system kan den oxideras till fem organiska syror (myrsyra, oxalsyra, glykolsyra, glyoxalsyra och ättiksyra). Det finns frostskyddsblandningar med inhiberad etylenglykol, med tillsatser som buffrar pH-värdet och reserverar alkalinitet i lösningen för att förhindra oxidation av etylenglykol och bildning av dessa syror. Nitriter, silikater, teodin, borater och azoler kan också användas för att förhindra korrosionsangrepp på metall.
Etylenglykol är giftigt för människor och andra djur och bör hanteras försiktigt och bortskaffas på rätt sätt. Dess söta smak kan leda till oavsiktligt intag eller göra det möjligt att medvetet använda den som mordvapen. Etylenglykol är svår att upptäcka i kroppen och orsakar symtom – inklusive förgiftning, svår diarré och kräkningar – som kan förväxlas med andra sjukdomar. Dess metabolism producerar kalciumoxalat, som kristalliserar i hjärna, hjärta, lungor och njurar och skadar dem; beroende på exponeringsnivån kan ackumulering av giftet i kroppen pågå i veckor eller månader innan det orsakar döden, men döden på grund av akut njursvikt kan inträffa inom 72 timmar om individen inte får lämplig medicinsk behandling för förgiftningen. Vissa frostskyddsblandningar av etylenglykol innehåller ett bitterämne, t.ex. denatonium, för att avskräcka från oavsiktlig eller avsiktlig konsumtion.
Den toxiska mekanismen för etylenglykolförgiftning beror huvudsakligen på etylenglykolens metaboliter. Initialt metaboliseras den av alkoholdehydrogenas till glykolaldehyd, som sedan oxideras till glykolsyra. Ökningen av metaboliter kan orsaka encefalopati eller cerebralt ödem. De metaboliska effekterna uppträder 12 till 36 timmar efter intag och orsakar främst metabolisk acidos som huvudsakligen beror på ackumulerad glykolsyra. Som en bieffekt av de två första metaboliseringsstegen uppstår dessutom en ökning av mjölksyrakoncentrationen i blodet, vilket bidrar till mjölksyraacidos. Bildandet av sura metaboliter orsakar också hämning av andra metaboliska vägar, t.ex. oxidativ fosforylering.
Njurtoxiciteten hos etylenglykol inträffar 24 till 72 timmar efter intag och orsakas av en direkt cytotoxisk effekt av glykolsyra. Glykolsyra metaboliseras sedan till glyoxylsyra och slutligen till oxalsyra. Oxalsyra binds med kalcium och bildar kalciumoxalatkristaller som kan avsättas och orsaka skador på många delar av kroppen, bland annat hjärna, hjärta, njurar och lungor. Den viktigaste effekten är ackumulering av kalciumoxalatkristaller i njurarna som orsakar njurskador som leder till oligurisk eller anurisk akut njursvikt. Det hastighetsbegränsande steget i denna kaskad är omvandlingen av glykolsyra till glyoxylsyra. Ackumulering av glykolsyra i kroppen är den huvudsakliga orsaken till toxicitet.