Hjärtrytmen bestäms normalt av pacemakeraktiviteten i sinoatrialknutan (SA-knutan) som ligger i den bakre väggen i höger förmak. SA-noden uppvisar en automatik som bestäms av spontana förändringar i Ca++-, Na+- och K+-konduktanserna. Denna inneboende automatik har, om den inte påverkas av neurohumorala faktorer, en spontan avfyrningsfrekvens på 100-115 slag/min. Denna intrinsikala avfyrningsfrekvens minskar med åldern.
Hjärtfrekvensen sänks under den intrinsikala frekvensen främst genom aktivering av vagusnerven som innerverar SA-noden. Normalt finns det i vila en betydande vagal tonus på SA-noden så att hjärtfrekvensen i vila ligger mellan 60 och 80 slag/min. Detta vagala inflytande kan påvisas genom administrering av atropin, en muskarinreceptorantagonist, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen med 20-40 slag/min beroende på den initiala nivån av vagal tonus.
För att hjärtfrekvensen ska öka över den inneboende frekvensen krävs både ett upphävande av den vagala tonusen och en aktivering av de sympatiska nerverna som innerverar SA-knutan. Denna ömsesidiga förändring av sympatisk och parasympatisk aktivitet gör att hjärtfrekvensen kan öka vid till exempel träning.
Hjärtrytmen modifieras också av cirkulerande katekolaminer som verkar via β1-adrenoceptorer som finns på SA-nodala celler. Hjärtfrekvensen modifieras också av förändringar i cirkulerande tyroxin (tyrotoxikos orsakar takykardi) och av förändringar i kroppens kärntemperatur (hypertermi ökar hjärtfrekvensen).
SA nodal dysfunktion kan leda till sinusbradykardi, sinustakykardi eller sick-sinus-syndrom.
Den maximala hjärtfrekvens som kan uppnås hos en individ uppskattas genom
Maximal hjärtfrekvens = 220 slag/min – ålder i år
En 20-årig person kommer därför att ha en maximal hjärtfrekvens på cirka 200 slag/min, och denna kommer att minska till cirka 170 slag/min när personen är 50 år gammal. Denna maximala hjärtfrekvens är genetiskt bestämd och kan inte ändras genom träning eller externa faktorer.
Revised 10/15/19