Névroscience du TDAH 101

À quoi ressemble le TDAH ?

En 40 ans de carrière en tant que psychiatre pour enfants et adolescents, j’ai traité des milliers de jeunes. Avec certains enfants, je suis capable de faire une évaluation rapide sur le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH ou ADD) et d’esquisser un cours de traitement du TDAH.

Avec d’autres – plus souvent que je ne veux l’admettre – je dois dire aux parents que ce n’est pas clair ce qui ne va pas. Ce n’est pas que je manque d’expertise ou de compétences diagnostiques. C’est juste que la psychiatrie n’est pas tout à fait aussi avancée que les autres spécialités médicales.

Un pédiatre peut faire une culture de gorge et dire immédiatement si un enfant a besoin d’un antibiotique ; le traitement approprié suit le diagnostic. En revanche, les psychiatres doivent souvent mettre en place un traitement spécifique et se soucier de clarifier le diagnostic par la suite. Comme je le dis souvent aux parents, nous devons  » éteindre le feu et souffler la fumée  » avant de pouvoir déterminer ce qui a allumé le feu.

Qu’est-ce que le TDAH par rapport à une autre pathologie ?

Si un enfant a des problèmes à l’école, il peut souffrir de TDAH, mais il est également possible qu’il ait un trouble de l’apprentissage. Ou un trouble de l’humeur. Ou de l’anxiété. Parfois, ce qui ressemble à un TDAH est le résultat de tensions familiales.

Si le TDAH semble être ne serait-ce qu’une partie d’un tel tableau clinique mixte, je prescris généralement des médicaments contre le TDAH. Si cela résout le problème, tant mieux. Mais dans de nombreux cas, une autre intervention est nécessaire pour traiter les problèmes scolaires, émotionnels ou familiaux persistants. Ce n’est que des semaines ou des mois après le début du traitement que le tableau clinique complet devient clair.

Je comprends l’inquiétude des parents quant à la médication de leurs enfants. Malgré mes connaissances cliniques, j’ai agonisé pour savoir si ma petite-fille, qui souffre de TDAH, devait prendre des médicaments. (En fin de compte, nous avons décidé qu’elle devait en prendre.) J’ai toutefois constaté que les parents se sentent souvent mieux à propos des médicaments contre le TDAH lorsqu’ils comprennent un peu les neurotransmetteurs, ces composés remarquables qui régissent le fonctionnement du cerveau.

Comment les neurotransmetteurs fonctionnent dans le cerveau des personnes atteintes de TDAH

Avant de vous parler de ces substances chimiques spéciales du cerveau, laissez-moi vous expliquer un peu l’anatomie du cerveau.

Il y a des millions de cellules, ou neurones, densément réparties dans diverses régions du cerveau. Chaque région est responsable d’une fonction particulière. Certaines régions interagissent avec notre monde extérieur, interprétant la vision, l’audition et d’autres entrées sensorielles pour nous aider à déterminer ce qu’il faut faire et dire. D’autres régions interagissent avec notre monde interne – notre corps – afin de réguler le fonctionnement de nos organes.

Pour que les différentes régions fassent leur travail, elles doivent être reliées les unes aux autres par un important « câblage ». Bien sûr, il n’y a pas vraiment de fils dans le cerveau. Il existe plutôt une myriade de « voies », ou circuits neuronaux, qui transportent les informations d’une région cérébrale à l’autre.

Les informations sont transmises le long de ces voies par l’action de neurotransmetteurs (les scientifiques en ont identifié 50 différents, et il pourrait y en avoir jusqu’à 200). Chaque neurone produit de minuscules quantités d’un neurotransmetteur spécifique, qui est libéré dans l’espace microscopique qui existe entre les neurones (appelé synapse), stimulant la cellule suivante dans la voie – et aucune autre.

Comment un neurotransmetteur spécifique sait-il précisément à quel neurone se fixer, alors qu’il y a tant d’autres neurones à proximité ? Chaque neurotransmetteur possède une structure moléculaire unique – une « clé », si vous voulez – qui ne peut se fixer qu’à un neurone possédant le site récepteur correspondant, ou « serrure ». Lorsque la clé trouve le neurone portant la bonne serrure, le neurotransmetteur se lie à ce neurone et le stimule.

Déficience en neurotransmetteurs dans les cerveaux TDAH

Les spécialistes du cerveau ont découvert que des déficiences en neurotransmetteurs spécifiques sous-tendent de nombreux troubles courants, notamment l’anxiété, les troubles de l’humeur, les problèmes de maîtrise de la colère et les troubles obsessionnels compulsifs.

Le TDAH a été le premier trouble trouvé comme étant le résultat d’une déficience d’un neurotransmetteur spécifique – dans ce cas, la norépinéphrine – et le premier trouble trouvé comme répondant à des médicaments pour corriger cette déficience sous-jacente. Comme tous les neurotransmetteurs, la norépinéphrine est synthétisée dans le cerveau. L’élément de base de chaque molécule de norépinéphrine est la dopa ; cette minuscule molécule est convertie en dopamine, qui, à son tour, est convertie en norépinéphrine.

Un partenariat à quatre

Le TDAH semble impliquer une activité altérée des neurotransmetteurs dans quatre régions fonctionnelles du cerveau :

  • Cortex frontal. Cette région orchestre le fonctionnement de haut niveau : maintien de l’attention, organisation et fonction exécutive. Une carence en noradrénaline au sein de cette région du cerveau pourrait entraîner une inattention, des problèmes d’organisation et/ou une altération des fonctions exécutives.
  • Système limbique. Cette région, située plus profondément dans le cerveau, régule nos émotions. Une déficience dans cette région pourrait entraîner une agitation, une inattention ou une volatilité émotionnelle.
  • Ganglions de la base. Ces circuits neuronaux régulent la communication au sein du cerveau. Les informations provenant de toutes les régions du cerveau entrent dans les ganglions de la base, puis sont relayées vers les bons sites du cerveau. Une déficience des ganglions de la base peut provoquer un  » court-circuit  » de l’information, entraînant une inattention ou une impulsivité.
  • Système d’activation réticulaire. C’est le principal système de relais parmi les nombreuses voies qui entrent et sortent du cerveau. Une déficience du SRA peut entraîner l’inattention, l’impulsivité ou l’hyperactivité.

Ces quatre régions interagissent les unes avec les autres, de sorte qu’une déficience dans une région peut entraîner un problème dans une ou plusieurs des autres régions. Le TDAH peut être le résultat de problèmes dans une ou plusieurs de ces régions.

Trial and Error

Nous ne savons pas quelle région du cerveau est la source des symptômes du TDAH. Nous ne pouvons pas non plus dire si le problème réside dans une déficience de la norépinéphrine elle-même ou de ses constituants chimiques, la dopa et la dopamine. Les médecins doivent donc s’appuyer sur l’expérience clinique pour déterminer quel médicament essayer pour chaque enfant, et à quelle dose.

Un jour, lorsque notre connaissance du cerveau sera plus grande, le diagnostic et le traitement du TDAH seront plus nuancés. Au lieu de diagnostiquer simplement un  » TDAH  » et de prescrire un stimulant, nous pourrons peut-être dire :  » Le TDAH de Billy est causé par une carence en dopa dans le cortex frontal, il a donc besoin d’un médicament A « , ou  » Marie a un type de TDAH causé par une carence en dopamine dans le système limbique, elle a donc besoin d’un médicament B « , ou encore  » José a un TDAH causé par une carence en noradrénaline dans le système d’activation réticulaire, il a besoin d’un médicament C. »

Que font les médicaments contre le TDAH ? En termes simples, ils augmentent le niveau de norépinéphrine dans le cerveau. (Les stimulants agissent en amenant le cerveau à synthétiser davantage de norépinéphrine ; les non-stimulants en ralentissant la vitesse à laquelle la norépinéphrine est dégradée). Une fois le niveau atteint, le cerveau fonctionne normalement et la personne devient moins hyperactive, inattentive et/ou impulsive. Une fois que le médicament s’estompe, le niveau chute – et les symptômes reviennent.

Et nous arrivons ainsi à la conclusion de Neuroscience 101. J’espère que vous avez une meilleure connaissance et appréciation du cerveau humain. J’espère également que vous avez une meilleure compréhension des neurotransmetteurs et de la façon dont ils sont liés au TDAH.

Dans les années à venir, je suis sûr que nous obtiendrons une compréhension plus complète du TDAH – et de nouveaux médicaments qui seront plus efficaces que ceux dont nous disposons actuellement. J’ai hâte d’y être.

Larry Silver,M.D., est membre du comité d’examen médical du TDAH d’ADDitude.

Mise à jour le 2 mars 2021

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